Studium permeability krevních kapilár u infekčních onemocnění

Studium permeability stěn cév je jedním z nejnaléhavějších problémů fyziologie a patologie. Zhoršená permeabilita tkání a buněk hraje roli v patogenezi řady onemocnění a mechanismu terapeutického působení různých farmakologických činidel.

Změny v propustnosti cév ve formě jeho nárůstu nebo poklesu zjištěné u mnoha chorob: infekčních onemocnění, otravy jídlem, poruchy výživy, tyreotoxikóza, beriberi, lézí bojových chemických látek a zářivé energie, popáleniny, elektrickým proudem, nádorů, a to snížením atmosférický tlak, a tak dále. V závislosti na účinku infekcí, intoxikace a mnoha dalších škodlivých faktorů dochází ke změně stupně propustnosti (zvýšení nebo snížení) stěn krevního oběhu. Llyarov, doprovázený metabolickými poruchami, hypoxií, autointoxikací, která ovlivňuje výsledek různých bolestivých procesů. Častěji se na klinice vyskytuje zvýšená vaskulární permeabilita, což je uvedeno u mnoha onemocnění, infekčních i neinfekčních. Vzácně se vyskytují při snížení vaskulární permeability.

Co se nazývá permeabilita? Permeabilita je schopnost buněk a tkání procházet plyny, vodou a látkami rozpuštěnými v ní. B. N. Mogilnitsky definuje pojem "permeabilita" následovně: "Permeabilita je funkčně biologický stav prvků aktivní pojivové tkáně a intersticiální látky, krve a lymfatických cév, aby elektroda podmínila tok látek do buňky z média az buňky na médium."

Podle D. L. Rubinsteina, propustnost je schopnost přepážky nebo membrány projít určitými rozpuštěnými látkami. Indikátor propustnosti je míra pronikání, charakterizovaná množstvím látky pronikající jednotkou času. Pro kvantifikaci propustnosti je nutné znát množství látky pronikající jednotkou času přes jednotku kapilárního povrchu. Tyto požadavky nelze splnit při stanovení propustnosti v těle v důsledku konstantní fyziologické aktivity kapilár. Fyziologická permeabilita se nazývá celková permeabilita, což znamená intenzitu výměny přes kapiláry (množství látky procházející kapilárami za jednotku času), aniž by se vztahovalo k jednotkovému povrchu kapilár. Naproti tomu permeabilita v úzkém fyzikálně-chemickém významu tohoto slova může být nazývána specifickou permeabilitou a musí být vypočtena na jednotku plochy kapilár. Změny v celkové propustnosti zpravidla nezávisí na stavu struktury kapilární membrány (I. A. Oyvin).

Lze uvést několik dalších definic permeability, ale problém propustnosti kapilár nemůže být omezen na problém distribuce látek. Je třeba říci, že tento termín je nyní široce používán a často slouží k označení vlastností kapilár, které jsou pouze nepřímo spojeny s permeabilitou v pravém smyslu tohoto slova. Takže často na základě stanovení počtu petechií se zvýšením nebo snížením tlaku (Rumpel-Leeda a Hecht-Nesterovovy testy) se posuzují změny v propustnosti kapilár. Ve skutečnosti tyto vzorky určují rysy funkčního stavu kapilár, které jsou správně označeny jako rezistence, rezistence nebo křehkost kapilár.

Lékaři infekčních onemocnění se přirozeně zajímají o stav vaskulární permeability ne za fyziologických podmínek, ale za různých patologických stavů, s řadou infekčních procesů. Dále se tedy budeme zabývat otázkami věnovanými studiu stavu propustnosti u řady infekčních onemocnění, tj. „Patologické permeability“.

Vzhledem k tomu, že v tomto aspektu je problém propustnosti, je třeba mít na paměti, že zhoršená permeabilita kapilár je nespecifická reakce těla, která se vyskytuje s různými patogenními stimuly a její změny jsou spojeny s funkčními poruchami nervového systému, metabolickými procesy, výskytem intoxikace těla, renální vylučovací funkcí atd. Permeabilita hraje důležitou roli v patogenezi zánětu, alergií, šoku atd. Inika infekční patologie a jsou podstatou patologických mechanismů konkrétního onemocnění.

Předtím, než přistoupíme k prezentaci různých faktorů ovlivňujících propustnost a problematiku regulace jejího stavu, je třeba se stručně zaměřit na metody používané ke studiu stavu vaskulární permeability.

Problematika propustnosti je věnována velkému počtu prací, ale její hlavní otázka (o vztahu struktury, fyzikálně-chemických vlastností a penetrační schopnosti molekul) je ještě zdaleka nevyřešena. Jedním z důvodů je do jisté míry nedokonalost metod výzkumu permeability. Navzdory přítomnosti významného počtu metod navržených pro studium vaskulární permeability, mnohé z nich nejsou dostačující pro úkoly kliniky. Hlavní metody studií permeability lze rozdělit na: 1) objemově - plazmo-lytické, plazmometrické, hemolytické; 2) založené na použití různých barviv: 3) chemické; 4) izotop, atd.

Volumetrické metody jsou založeny na umístění buněk do čistých hypertonických roztoků studovaných látek s následným pozorováním kinetiky komprese a pak navrácení počátečního objemu buněk. Plazmolytická (hemolytická) metoda je použitelná pouze na omezený rozsah objektů (velké rostlinné buňky, červené krvinky). Kromě toho je třeba poznamenat, že vysoké koncentrace řady látek jsou toxické pro buňky.

Použití různých barviv pro studie permeability je také omezeno v důsledku jejich nízké koncentrace v roztoku a ve vysokých koncentracích jsou toxické pro buňky. Spolehlivější metody jsou chemické - založené na přímé analýze složení intracelulárního obsahu. Jsou však také použitelné pouze pro velké rostlinné buňky.

Se zavedením značených atomů (radioaktivních) do lékařské praxe bylo možné zkoumat permeabilitu buněk a tkání na živých objektech za podmínek, které jsou významně blízké jejich přirozenému stavu, s použitím malých koncentrací látky. Použití značených atomů umožnilo studovat permeabilitu buněk a tkání nejen pro molekuly cizích látek, ale také pro sloučeniny, které tvoří buňky a tkáňové tekutiny samotného organismu.

V.P. Kaznacheev rozděluje studie propustnosti do dvou skupin. První skupina zahrnuje metody, které používají různé látky dráždivé pro kůži (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, metoda Mac Cleur, dermografismus atd.). Tyto vzorky jsou relativně jednoduché a snadno se provádějí, ale mají velmi významnou nevýhodu. Jejich hodnocení nelze provádět instrumentálně a je do značné míry subjektivní. Kromě toho mohou použité látky, které způsobují podráždění kůže, zvýšit propustnost krevních kapilár.

Druhá skupina metod používaných ke studiu permeability kapilár zahrnuje Landisovu metodu a její modifikace, při kterých je aplikováno intravenózní podání koloidních nátěrových roztoků a následně stanovení permeability změnou jejich koncentrace.

Metody použité samostatně nemohou samozřejmě poskytnout úplný obraz procesů spojených s porušením permeability krevních kapilár. Proto je nejvhodnější použít komplexní metodu průzkumu s povinným porovnáním údajů získaných s klinickým obrazem patologického procesu a dynamikou onemocnění.

Landisova metoda je tedy prakticky široce dostupným testem pro kvantitativní stanovení zvýšení permeability krevní kapilární stěny vzhledem k kapalné části krve a proteinu rozpuštěnému v ní. Má všechny předpoklady pro důkladné studium změn ve stavu propustnosti, a to jak vzhůru, tak dolů. Není to však bez vad. Je známo, že touto metodou neexistuje možnost simultánní registrace stavu vaskulárního tonusu a rychlosti arterio-venózního průtoku krve v cévách studovaného orgánu a v experimentu na zvířatech dosud nenalezla praktickou aplikaci. Fenomény anoxémie a změny hydrostatického tlaku v kapilárách způsobené Landisovou metodou, stejně jako doba trvání samotného postupu, snižují jeho hodnotu a ve skutečnosti je indikátorem reaktivity kapilár, nikoliv jejich permeability.

V posledních letech byla metoda značených atomů použita ke studiu permeability kapilár. V roce 1949, Keti navrhl radioaktivní sodík určovat permeabilitu krevního oběhu tkáně. Podstatou této techniky je vytvoření tkáňového (svalového) depotu radioaktivního izotopu sodíku a následné registrace jeho aktivity. V posledních letech se vedle radioaktivního sodíku (což je méně výhodné, protože má velmi krátký poločas rozpadu) úspěšně studovány další izotopy - fosfor a jód - pro studium permeability (Yu. F. Shcherbak, 1960; Ya. I. Sorochenko, 1963). a další.).

Radioaktivní jód se v tomto ohledu ukázal jako vhodný, protože má významný poločas rozpadu (8 dní) a může být použit v práci do 2 měsíců po jeho obdržení a ve značné vzdálenosti od místa jeho výroby.

Je také nutné poukázat na metody, které do určité míry odrážejí stav propustnosti krevních kapilár. Tyto metody zahrnují studium dynamiky sérových proteinových frakcí. V řadě prací (T. S. Pas-Khin, 1959) je indikována proteinová povaha faktorů, které zvyšují permeabilitu kapilár během zánětu. Vliv na propustnost kapilár je charakterizován y- a p- a případně a-globuliny. Metoda elektroforézy sérových proteinů v kombinaci s dalšími metodami studií permeability proto může pomoci identifikovat porušení permeability krevních kapilár.

Bylo prokázáno, že v regulaci permeability krevních kapilár náleží významná role enzymovému systému kyseliny hyaluronidázy-hyaluronové. Proto způsoby stanovení aktivity těchto enzymů získávají na klinice infekčních onemocnění určitou hodnotu. Tyto metody jsou rozděleny do tří skupin: biologická, chemická a fyzikálně-chemická. Biologické zahrnuje různé vzorky na zvířatech (difúze barviv), u lidí, test difuze kůže s hyaluronidasou. Chemické metody jsou založeny na stanovení kyseliny hyaluronové v biologických objektech (hydrolýza kyseliny hyaluronové s tvorbou redukčních látek), ale vzhledem ke složitosti nebyly distribuovány. Často používaných fyzikálně-chemických metod: viskozimetrické, turbodimetrické a reakce, které zabraňují tvorbě sliznice mucinu.

Přenos potřebných látek z krve do extracelulárního prostoru kapilární stěnou je pouze jedním z vazeb v komplexním řetězci metabolického procesu. Ve světle fyziologických poznatků I. P. Pavlova nelze permeabilitu krevních kapilár posuzovat odděleně od jiných procesů, které zajišťují normální metabolismus v orgánech a tkáních živého organismu. Práce V.P. Kaznacheyeva ukázala, že permeabilita krevních cév je regulována centrálním nervovým systémem a změny v propustnosti kapilár mohou být pravděpodobně fixovány a opakovány podle principu podmíněných reflexních spojů. Například, práce M. Ya Maiselis ukazuje účinek léku spát na propustnost králičí kůže. Autor zjistil, že inhibice vyšších částí centrálního nervového systému, způsobená amytem sodným, způsobuje významný pokles propustnosti kůže - zvýšení její bariérové ​​funkce. Pod vlivem spánkového léku (chloralhydrát a barbamil) u pacientů s hypertenzí bylo také pozorováno snížení propustnosti kapilár, zejména ve stadiu I a stadiu II onemocnění (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Z fyziologického hlediska je důležité znát stupeň permeability kapilár, jeho závislost na různých faktorech, rozdíly v propustnosti v různých orgánech a tkáních. Kapilárami procházejí různé látky: plyny, voda, anorganické soli, mnoho organických sloučenin. Některé z těchto látek procházejí oběma směry, pro ostatní je kapilární stěna pouze jednosměrná.

Fyzikálně-chemické faktory ovlivňující permeabilitu kapilár (E. D. Semiglazova, 1940) zahrnují: mechanické, nedostatek O₂ a zvýšit CO₂, koncentrace vodíkových iontů, různé chemické a hormonální faktory, koncentrace plazmatických bílkovin, arteriální, kapilární, žilní, hydrostatické a onkotické tlaky, teplota, zářivá energie, světlo, teplo, ultrafialové záření, rentgenové záření a další paprsky.

Dosud neexistuje shoda o povaze látek, které způsobují porušení kapilární permeability. Gellhorn (1932) a spolupracovníci spojují změny ve vaskulární permeabilitě střeva s účinky acetylcholinu, fyzostigminu a atropinu, toxických látek, které specificky ovlivňují autonomní nervový systém. Hypotéza histaminové povahy vaskulárních poruch při zánětu byla poprvé rozvinuta v roce 1924 Lewisem a Grantem. Autoři nedokázali izolovat histamin z oblastí zánětu a jako látky mající účinek podobný histaminu nazývali histamin nebo látku H.

Zajímavý je "distribuční faktor" objevený v roce 1929 Duran-Reynals, obsahující hyaluronidasu, enzym, který ničí kyselinu hyaluronovou, která je součástí komplexu proteinů a mukopolysacharidů. Tato destrukce je doprovázena porušením permeability hlavní intersticiální látky, membrán a kapilárních stěn. Následně byl ve filtrátech a extraktech některých typů streptokoků a stafylokoků nalezen „distribuční faktor“. Jiní autoři našli hyaluronidázu v řadě mikrobů, v tkáních a orgánech a v kůži zvířat. Je bezpečné říci (B.N. Mogilnitsky, V.P. Šekhonin, 1949), že hyaluronidáza se nachází ve všech orgánech a tkáních živého organismu. Výrazná hyaluronidázová aktivita byla stanovena ND Anina-Radchenko (1956) v lyzátech brucel.

Se zavedením zdravých lidí intravenózní hyaluronidasou dochází k rychlému nárůstu hematokritu a snížení obsahu proteinu v plazmě, což ukazuje na zvýšení propustnosti kapilár pod vlivem tohoto enzymu. V roce 1936 americký výzkumník Menkin informoval o svém „faktoru permeability“, zvaném leukotaxin. Nicméně, jak ukázaly další studie (T. S. Paskhina, 1959), mylné je Menkinovo vnímání přítomnosti specifických peptidů v zánětlivých exsudátech (leukoxin, exudin), které způsobují zvýšení propustnosti kapilár. Další studie byly zaměřeny podél cesty zkoumání sérových proteinových frakcí, protože to bylo s proteiny a ne s polypeptidy, že byl spojen účinek těchto biologických tekutin na kapilární membránu.

Mělo by být také zdůrazněno, že kromě dobře známých látek (histamin, heparin, serotonin), které ovlivňují vaskulární permeabilitu, proteolytické enzymy, které podporují anafylaktoidní reakci po depleci deplece histaminu a serotoninu, se nedávno začaly přičítat těmto faktorům, přispívají ke zvýšení proteolýzy a vývoj závažných porušení metabolismu buněčných proteinů, a tedy porušení permeability kapilár.

Velmi často se při onemocněních kapilární stěny pod vlivem různých faktorů poškozuje. To znamená zvýšení jeho propustnosti pro tekutiny a proteiny. Z prací L. S. Sterna (1935) je známo, že kapilární stěny jsou primárně morfologickým substrátem "histohematických bariér". Když se významná funkce kapilár - „ochranných bariér“ snižuje, kapiláry se stávají propustnými pro škodlivé činitele, což je jedna z hlavních příčin onemocnění. Pokud je vývoj zvýšené permeability prováděn velmi rychle a cévní lůžko zanechává značné množství tekutiny a dalších látek, pak je život ohrožující (zvýšená propustnost způsobená toxickými látkami, popáleninami atd.).

V patologii propustnosti lze pozorovat odchylky stupně, času a místa a není vždy možné rozlišit fyziologickou permeabilitu od patologické. Například u zdravých žen během menstruačního cyklu, zejména do 21. dne, se významně zvyšuje propustnost kapilár. Pokud stále můžete hovořit o hranici mezi fyziologií a patologií, pak zvýšení permeability v období menopauzy by mělo být připsáno spíše patologii.

Je známo, že kapiláry jater a střev jsou normálně snadno propustné pro plazmatické proteiny; pronikání krevních bílkovin přes kapiláry kůže již naznačuje patologický, zánětlivý proces. Na hranici mezi patologií a fyziologií existují podmínky, které klinika připisuje procesům opotřebení. Mnoho tělesných adaptací na stáří postupně začíná fungovat horší, i když v tomto případě není vůbec nutné hovořit o přítomnosti nemoci. Jako výraz tohoto procesu stárnutí může docházet k postupnému zvyšování obsahu bílkovin v tkáňové tekutině. Všechny tkáně, ve které jsou uloženy proteinové hmoty, jsou proto vystaveny nebezpečí pomalé smrti. Orgány, které vyžadují velkou zásobu kyslíku, jsou nejvíce ovlivněny impregnací proteinů; je to především srdce, ledviny a mozek.

V experimentu a na klinice jsou procesy, které jsou doprovázeny poklesem permeability kapilár. Označuje možnost snížené propustnosti kapilár u pacientů s diabetes mellitus. Bylo zjištěno snížení normální permeability způsobené podáním ACTH a kortizonu.

Je však třeba mít na paměti, že zvýšená permeabilita kapiláry není pro tělo škodlivá ve všech případech života. Účinnost mnoha fyzioterapeutických postupů je založena na zvýšené permeabilitě kapilár, v důsledku čehož dochází ke zvyšování metabolismu a zaznamenávání destrukce a odstraňování toxických produktů.

Lékaři mají dlouhodobě určité místo zvýšené propustnosti kapilár v patogenezi řady onemocnění. Byly provedeny pokusy ovlivnit permeabilitu (zvýšenou) ve směru její redukce, byla navržena různá agens zhutňujících cévy, studovány různé faktory a látky, které by mohly zvýšit nebo snížit jak „normální“, tak „patologickou“ permeabilitu. GF Barbanchik spolu s použitím brucelózy pro vakcinační terapii, autohemoterapii, transfuzi krve a další metody považoval za účelné systematicky aplikovat vaskulární kompaktní látky (vápenaté soli, vitamín C atd.). VA Rasponomareva zaznamenal vzestup kapilární permeability u hypertenze a zjistil, že bromové přípravky a malé dávky luminalu snižují permeabilitu kapilár na normální hodnoty.

Pacienti NF Pakratova s ​​krvácením, otoky, hematurií a krvácením do oka oka za účelem ovlivnění zvýšené propustnosti kapilár úspěšně předepsali 100-300 mg denně vitaminu P a kyseliny askorbové 200-300 mg. Jak víte, hlavním projevem působení vitamínu P je regulovat zhoršenou permeabilitu kapilár a zvýšit jejich sílu.

Použití vitamínu P je indikováno pro různá porušení cévní permeability. Vitamin P je nejúspěšněji používán při léčbě různých hemoragických diatézy, kapilární toxikózy, nefritidy, krvácejících dvanáctníkových vředů, ulcerózní kolitidy, hemoragické ulcerózní cystitidy, hypertonických onemocnění, post-edému a erytému, krvácení do oka a tun.

V posledních letech se v klinické praxi stále více používá široká skupina hormonálních léků (steroidů), což jsou patogenetické látky, které ovlivňují různé aspekty metabolismu. Četné studie (hlavně experimentální) ukázaly, že hormonální léčiva, jako je ACTH, kortizon, prednison, prednisolon a další, významně ovlivňují permeabilitu krevních cév ve směru jejího poklesu jak za normálních, tak patologických podmínek.

Moderní morfologické a fyziologické studie naznačují, že propustnost je jedním z projevů bariéry a trofické funkce pojivové tkáně. Vzhledem k tomu, že jakýkoliv patologický proces je spojen se zhoršeným metabolismem tkání, stává se pochopitelný zvýšený zájem o problém permeability, který byl nedávno pozorován. Zvýšená permeabilita kapilár je základem morfologických změn v mnoha patologických procesech. Nicméně v klinice infekčních nemocí se její definice ještě nerozšířila, i když takové studie by mohly poskytnout hodnotný materiál pro patogenetickou interpretaci klinických jevů.

Porušení permeability kapilár je zaznamenáno, jak je uvedeno výše, u mnoha akutních infekčních a neinfekčních onemocnění. Stupeň porušení v tomto případě odpovídá klinickým údajům a průběhu onemocnění. Jiné vztahy jsou pozorovány v chronických procesech. Výzkum propustnosti kapilár u pacientů s revmatismem, A.L. Syrkin (1958) poukázal na jeho změnu v nepřítomnosti jiných klinických příznaků onemocnění. Obdobná data získala G. F. Barbanchik (1949) při vyšetření pacientů s brucelózou. Zvýšenou propustnost zjistil po dlouhém období po akutním období a považoval ji za „připravenost“ organismu pro následné recidivy. V našich studiích (Ya. I. Sorochenko, G. E. Latsinik, Yu. F. Shcherbak, 1963) za použití metod značených atomů (Na24, J131) bylo také prokázáno, že s brucelózou a chronickou úplavicí zůstává permeabilita kapilár po dlouhou dobu. narušení v nepřítomnosti klinických projevů onemocnění.

Tyto rysy naznačují, že dysfunkce propustnosti kapilár je jednou z prvních zaznamenaných patologických změn v těle pacienta a předchází vzniku dalších klinických příznaků onemocnění nebo zůstává po dlouhé době po jejich vymizení. To umožňuje klinikovi diagnostikovat latentní a pomalé současné chronické procesy a také spolehlivě posoudit kritéria pro uzdravení.

Normalizace propustnosti je tedy spolehlivým ukazatelem využití. Pozorování permeability v dynamice poskytuje další příležitost pro posouzení účinnosti terapie.

Studium stavu propustnosti kapilár, omezené na současnost pouze sférou speciálních studií, si zaslouží zavedení do široké klinické praxe.

Zvýšená vaskulární permeabilita

Porušení vaskulární permeability (transkapilární metabolismus) vyplývá z patologie samotné cévní stěny (zejména endotelu a bazální membrány kapilár a venulí), zhoršené schopnosti projít vodou a látkami v ní obsaženými v důsledku procesů ultrafiltrace, difúze, pinocytosy, aktivity intracelulárních vektorů jako bez energie., as náklady.

Za patologických stavů je porušení vaskulární permeability často charakterizováno jejím zvýšením. Posílení transportní výměny může být spojeno jak se strukturními změnami v cévní stěně mikrovaskulatury, tak s poruchami dynamiky krevního oběhu.

Důvody pro zvýšení mikrovaskulární permeability (transkapilární metabolismus) jsou nejčastěji zánětlivé procesy v tkáních, alergické reakce, šok, hypoxie tkání, popáleniny, srdeční selhání, trombóza a komprese žil, hypoproteinémie, transfúze roztoků proteinů a solí.

Faktory vedoucí k poškození cévní stěny ve tkáních v centru zánětu jsou toxiny, kininy, histamin. Ty deformují endothel, bazální membránu, zvětšují interendoteliální prostor. Alergické reakce a hypoxie jsou také doprovázeny ultrastrukturálními změnami v endotelu.
Poškozené endotelové buňky mění svůj tvar, velikost a lokalizaci.

V důsledku mikrotraumat stěn cév se vyvíjí acidóza a aktivují se hydrolázy (vedoucí k neenzymatické a enzymatické hydrolýze základní látky bazální cévní membrány), otok (edém) endotelových buněk, vznik a zvýšení drsnosti (lemování) jejich membrán (vedoucí k expanzi endotelových buněk). štěpení, separace endotheliocytů od sebe navzájem a jejich vyčnívání do lumenu cévy), nadměrná expanze stěn mikrovraků (vedoucí k protažení fenestru a tvorba mikrotrhlin v oblasti mikrovaskulární stěny).

Kromě toho se může vyvinout mezibuněčný edém (nadměrně vytvořený histamin hraje zvláštní roli).
Poškození cévní stěny vede k porušení, zpravidla ke zvýšení metabolismu transkapilár v důsledku zvýšení:
• pasivní transport látek póry (kanály) endoteliálních buněk a mezizubních mezer zvýšením jednoduché, lehké a iontové výměny a filtrace (v důsledku zvýšené koncentrace, elektrochemických a hydrodynamických gradientů);

• aktivní transport látek endotelovou buňkou (proti elektrochemickým a koncentračním gradientům), prováděný na úkor energie metabolických procesů (tj. Spotřeby energie makroergů); aktivní transport látek může být prováděn s použitím intracelulárních nosičů, pinocytózy, fagocytózy, stejně jako kombinace různých forem PAM.

Filtrace významně nezvyšuje tolik od zvýšeného hydrostatického tlaku krve, ale od stupně poškození cévní stěny a mezibuněčných struktur (ředění endotheliálních buněk, zvyšování jejich drsnosti s intra-sladkou povrchovou dietou, velikostí pórů a interendoteliálních štěrbin). V experimentu na mezentérii žáby Lendis (1927), při které se jako škodlivého faktoru používá 10% alkoholu, jsem tedy pozoroval zvýšení koeficientu filtrace faktorem 7. Je známo, že zvýšení permeability kapilární stěny závisí na poklesu pO2, pH a zvýšení pCO2 (doprovázeném vývojem a progresí acidózy, akumulací oxidovaných oxidačních produktů, zejména kyseliny mléčné, ketonových těl a dalších PAM).

Se vzrůstající filtrací (v důsledku prudce zvýšené permeability arteriálních stěn kapilár) a oslabení reabsorpce (jako důsledek zvýšení hydrostatického tlaku v žilní části kapilárního i koloidního osmotického tlaku mezibuněčných prostorů) a obtížnosti lymfatické drenáže je pozorován maximální edém mezibuněčných struktur potlačujících kapilární stěny zúžení jejich lumenu a dramaticky brání jejich průtoku krve až do vývoje stázy.

Porušení cévní permeability

Porušení krevního oběhu

Arteriální přebytek (hyperémie) je zvýšení krevního zásobení orgánu, tkáně v důsledku zvýšeného průtoku arteriální krve. To může být běžné - s nárůstem objemu cirkulující krve a lokální, vyplývající z působení různých faktorů.

Na základě charakteristik etiologie a vývojového mechanismu jsou rozlišovány následující typy arteriální hyperémie:

- angioneurotickou (neuroparalytickou) hyperémii, která se vyskytuje při poruše inervace;

- kolaterální hyperemie, vyskytující se v souvislosti s obstrukcí průtoku krve arteriálním trupem;

- hyperémie po ischémii, která se vyvíjí s eliminací faktoru (nádor, ligatura, tekutina), která stlačuje tepnu;

- volná hyperémie vyplývající ze snížení barometrického tlaku;

- hyperémie na pozadí arteriovenózního zkratu.

Žilní plurala - zvýšení krevního zásobení orgánu nebo tkáně v důsledku snížení (obtíží) odtoku krve; přítok se nemění ani nesnižuje. Stagnace žilní krve vede k expanzi žil a kapilár, zpomaluje průtok krve v nich, což souvisí s rozvojem hypoxie, zvýšenou permeabilitou kapilárních bazálních membrán. Venózní pleta může být obecná a lokální, akutní a chronická.

Obecná žilní pletenina je morfologickým substrátem syndromu srdečního selhání, tedy morfologického obrazu a morfogeneze změn v orgánech žilní pleteniny.

Anémie nebo ischemie je pokles krevního zásobení tkáně, orgánu nebo části těla v důsledku nedostatečného průtoku krve.

Změny v tkáni, ke kterým dochází během anémie, v důsledku trvání výsledné hypoxie a stupně citlivosti na tkáň. U akutní anémie se obvykle vyskytují dystrofické a nekrotické změny. Při chronické anémii dochází k atrofii parenchymálních prvků a stromální skleróze.

V závislosti na příčinách a podmínkách výskytu se rozlišují následující typy anémie;

- angiospastic - v důsledku křeče tepny;

- obstrukční - v důsledku uzavření lumen arterie trombem nebo embolem;

- komprese - v případě stlačení tepny nádorem, výpotkem, škrtidlem, ligaturou;

- anémie jako důsledek redistribuce krve (například anémie mozku při extrakci tekutiny z břišní dutiny, kde se většina krve spěchá).

Porušení cévní permeability

Krvácení (krvácení) je odchod krve z lumen krevní cévy nebo srdeční dutiny do prostředí (například do tělesné dutiny) nebo do tělesné dutiny (n ne e krivoca e).

Krvácení je častou formou krvácení, kdy se krev hromadí ve tkáních.

Existují následující krvácení:

hematom - akumulace srážené krve ve tkáních s porušením její integrity a tvorby dutiny;

hemoragické namáčení - krvácení při zachování tkáňových prvků;

modřiny (ekchymóza) - ploché krvácení;

petechiae - drobné krvácení na kůži a sliznicích.

Například (krvácení) může být následující;

ruptura cévní stěny - v případě poranění, poranění stěny cévy nebo vývoje v patologických procesech: zánět nekrózy, aneuryzma;

žíravá cévní stěna, která se často vyskytuje během zánětu, nekrózy stěny, maligního tumoru;

zvýšení permeability stěny cévy, doprovázené diapedézou červených krvinek (z řeckého dia - přes redao - skákání) Diapedie krvácení vznikají z cév mikrovaskulatury, mají formu malého bodu.

A to je to, co se děje: resorpce krve, tvorba „rezavé“ cysty (barva rzi je způsobena nahromaděním hemosiderinu), zapouzdření nebo klíčení hematomu pojivovou tkání, přidání infekce a hnisání.

Plasmorrhagia je výstup plazmy z krevního oběhu. Důsledkem plazmoragie je impregnace cévní stěny a okolních tkání plazmou plazmatické plazmy.

Plasmorrhagia je jedním z projevů zvýšené vaskulární permeability.

Mikroskopické vyšetření v důsledku plazmové impregnace cévní stěny vypadá zahuštěné, homogenní. V extrémním stupni plazmoragie dochází k fibrinoidní nekróze.

P-geneze plazmoragie a namáčení plazmy je dána dvěma hlavními podmínkami - poškozením mikrovaskulárních cév a změnami krevních konstant, což přispívá ke zvýšení vaskulární permeability. Poškození mikročástic je nejčastěji způsobeno neuro-vaskulárními poruchami (křeč), tkáňovou hypoxií, imunopatologickými reakcemi, působením infekčních agens. Změny v krvi, které přispívají k plazmoragii, jsou sníženy na zvýšení plazmatického obsahu látek, které způsobují vazospazmus (histamin, serotonin), přírodní antikoagulancia (heparin, fibrinolysin), hrubé proteiny, lipoprteidov, výskyt imunitních komplexů, poruchy reologických vlastností. Plasmorrhagia se nejčastěji vyskytuje u hypertenzních onemocnění, aterosklerózy, dekompresních srdečních vad, infekčních, infekčních alergických a autoimunitních onemocnění.

Nekróza fibrózy a vaskulární hyalinóza se mohou vyvinout in vitro infiltrací a infiltrací.

Datum přidání: 2016-09-06; Zobrazení: 2189; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Co je to vaskulární permeabilita?

Vaskulární permeabilita označuje schopnost molekul procházet krevními cévami a do tkáně. Tenká vrstva buněk, což je nádoba, zvaná endothelium, reguluje velikost molekul plynu, živin a vody, které mohou proniknout do tkání. Například vaskulární permeabilita molekul kyslíku a oxidu uhličitého jim umožňuje snadno proniknout do endotelu. Větší molekuly, jako je voda a látky rozpustné ve vodě, nemohou pronikat stěnami cév. Tyto molekuly přes malé póry uvnitř cév se dostanou do tkáně.

Molekulová permeabilita je dána několika faktory, jako je komplexní interakce chemických látek v lidském těle. Vědci objevili peptid identifikovaný jako vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) jako hlavní determinant vaskulární permeability. Působí přes dopamin, neurotransmiter v mozku, který buď blokuje nebo umožňuje molekulám spojit se se stěnami cév.

Růstový faktor vaskulárního endotelu je spojen s rozvojem rakoviny, protože může stimulovat buněčné receptory a zvýšit permeabilitu rakovinných buněk v tkáních a krvi.

Vědci se domnívají, že potlačení tohoto peptidu může zabránit šíření maligního tumoru skrze krev. To může také zabránit hromadění tekutiny kolem srdce, kde dopamin také reguluje vaskulární permeabilitu tekutiny v tepnách.

Studie na zvířatech s použitím určitých protilátek ukázaly určitou kontrolu nad vaskulární permeabilitou v karcinomu tlustého střeva, mozku a prsu. Pro měření počtu nádorových buněk, které procházely hematoencefalickou bariérou, bylo v průběhu testů použito zobrazení barviv a magnetické rezonance (MRI). Výzkumníci zjistili jednoznačnou změnu v pohybu rakovinných buněk stěnami cév.

Studie vaskulární permeability také pomohou při vývoji léků, které mohou překonat hematoencefalickou bariéru pro léčbu onemocnění.

Vědci zpočátku zjistili porušení této bariéry, která otevřela cestu k dalším toxinům v krevním řečišti. To vedlo k objevu chemoterapeutických činidel schopných selektivně překonat bariéru pouze tam, kde je nádor umístěn. Teplo může zvýšit vaskulární permeabilitu v místech tumoru. Hypertermie zvyšuje velikost pórů uvnitř krevních cév, které zásobují nádor, což zase umožňuje lékům citlivým na teplo proniknout do novotvarů. Léky, které zvyšují vaskulární permeabilitu, mohou být účinné nejen při léčbě rakoviny, ale také při léčbě diabetu, artritidy a srdečních onemocnění.

Prostředky, které snižují propustnost cévní stěny

AGENTY ZVÝŠENÍ AGREGACE A ADHEZACE PLATELET

SEROTONIN. Jeho použití je spojeno se stimulací agregace krevních destiček, otokem tkání, změnami v mikrocirkulaci, což přispívá k výskytu trombu krevních destiček. Serotonin ve formě adipinátu (Serotonini adipinatis v ampulích po 1 ml 1% roztoku) se používá intravenózně nebo intramuskulárně pro krvácení spojené s patologií krevních destiček (trombocytopenie, trombocytopatie). To zvyšuje počet krevních destiček, zkracuje dobu krvácení, zvyšuje odolnost kapilár.

Používá se u Willebrandovy choroby typu I, hypoalergické a aplastické anémie, s Verlgofovou chorobou, hemoragickou vaskulitidou.

Nelze použít v patologii ledvin, pacientů s bronchiálním astmatem, s hyperkoagulační krví.

Vedlejší účinky: s rychlým zavedením - bolest podél žíly; bolest v břiše, v oblasti srdce, vzestup krevního tlaku, těžkost v hlavě, nevolnost, průjem, snížená diuréza.

CALCIUM PŘÍPRAVY

CALCIUM se přímo podílí na agregaci a adhezi destiček a také přispívá k tvorbě trombinu a fibrinu. Stimuluje tak tvorbu trombu krevních destiček i fibrinu.

Indikace pro použití:

1) jako prostředek pro snížení propustnosti krevních cév s hemoragickou vaskulitidou;

2) jako hemostatické činidlo v plicním, žaludečním, nazálním, děložním krvácení, stejně jako před operací;

3) s krvácením spojeným s poklesem vápníku v krevní plazmě (po transfuzi velkého množství citrátované krve, náhrad plazmy).

Používá se chlorid vápenatý (intravenózně i uvnitř).

Vedlejší účinky: při rychlém zavedení možné zástavy srdce, snížení krevního tlaku; při intravenózním podání dochází k pocitu tepla („horká injekce“); s podkožním chloridem vápenatým - nekrózou tkáně.

SYNTETICKÉ PŘÍPRAVKY

ADROXON (Adroxonum; v 1 ml 0, 025%) - léčivo adrenochrom, metabolit adrenalinu. Nezvyšuje krevní tlak, neovlivňuje činnost srdce a srážení krve.

Jeho hlavním účinkem je zvýšení hustoty cévní stěny a aktivace agregace destiček a adheze. Proto má adroxon hemostatický účinek na kapilární krvácení, kdy je zvláště zvýšena propustnost stěn těchto cév. Nicméně, s masivním krvácením, lék není účinný.

Indikace pro použití:

1) s parenchymálním a kapilárním krvácením;

2) zranění a operace;

3) střevní krvácení u novorozenců;

5) s destičkovou purpurou.

Adroxon se aplikuje topicky (tampony, ubrousky), intramuskulárně nebo subkutánně. ETAMZILAT nebo ditsinon (Ethamsylatum; v tab. Na 0, 25 a 2 ml 12, 5% roztoku) - syntetika, derivát dioxybenzenu. Lék snižuje propustnost krevních cév, snižuje extravazaci a exsudaci tekuté plazmy, normalizuje propustnost cévní stěny a zlepšuje mikrocirkulaci, zvyšuje srážlivost krve, protože podporuje tvorbu tromboplastinu (hemostatický účinek). Poslední účinek se vyvíjí rychle, s intravenózním podáním během 5-15 minut, nejvýraznější - za 1-2 hodiny. U tablet se účinek projeví po 3 hodinách. Lék se injikuje do žíly, subkutánně nebo intramuskulárně.

Indikace pro použití:

1) purpura destiček;

2) střevní a plicní krvácení (chirurgický zákrok);

3) hemoragická diatéza;

4) operace na ORL orgánech;

5) diabetická angiopatie (oftalmologie).

Vedlejší účinky - někdy je pálení žáhy, pocit těžkosti v oblasti epigastria, bolesti hlavy, závratě, hyperémie obličeje, parastézie nohou, pokles krevního tlaku.

PŘÍPRAVKY VITAMINU

Aby se eliminovala zvýšená vaskulární permeabilita, zejména v přítomnosti krvácení, používají se přípravky vitaminu C (kyselina askorbová), stejně jako různé flavonoidy (rutin, askorutin, quercetin, vitamín P) a vitamíny, tj. Polosyntetické deriváty - venoruton a troxevazin v různých léčivých přípravcích formy (tobolky, gel, roztoky). Preparáty vitaminu P se používají pro intenzivní extravazaci tekuté plazmy, například pro otok nohou (tromboflebitida). Kromě toho jsou tyto léky předepsány pro hemoragickou diatézu, krvácení v pečeti, radiační puchýře, arachnoiditidu, hypertenzní onemocnění a předávkování salicyláty. Rutin a askorutin se používají v pediatrii k odstranění intenzivní transdukce u dětí s horečkou, spalničkami, záškrtem a toxickou chřipkou.

Rutin je dostupný v tabletách 0,02 (2-3 krát denně). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - v kapslích 0, 3; 5 ml ampule s 10% roztokem. Přípravky z rostlin (infuze, extrakty, tablety) mají slabý hemostatický účinek. Proto se používají pro lehké krvácení (nosní, hemoroidální), pro krvácení, hemoptýzu, hemoragickou diatézu, v porodnické a gynekologické praxi.

PROSTŘEDÍ SNÍŽENÍ KRVNÍHO KRYTÍ (ANTI-THROMBOTICKÉ DROGY)

ANTICOAGULANTY

1. Antikoagulancia (prostředky, které porušují tvorbu fibrinových sraženin):

a) přímé antikoagulancia (heparin a jeho léčiva, hirudin, hydrocitrát sodný, anti-koncentrát rhombin III) - způsobují účinek in vitro a in vivo;

b) nepřímé antikoagulancia (deriváty hydroxykumarinu: neodicoumarin, syncumar, pelentan a další; deriváty indandionu - fenylin apod.)

- působit pouze in vivo.

HEPARIN (Heparinum; v lahvičce o objemu 5 ml obsahující 5 000, 10 000 a 20 000 IU v 1 ml, Gedeon Richter, Maďarsko) je přirozeným faktorem proti srážení vyvolaným mastocytomem. Heparin je kombinovaný název pro skupinu lineárních aniontových polyelektrolytů, které se liší počtem zbytků kyseliny sírové. Existují hepariny s vysokou a nízkou molekulovou hmotností (průměrná molekulová hmotnost).

Heparin je novogalenický lék pocházející z plic a jater skotu. Je to nejsilnější organická kyselina díky zbytkům kyseliny sírové a přítomnosti karboxylových skupin, což jí dává velmi silný negativní náboj. Ve skutečnosti se tedy týká aniontových polyelektrolytů. Vzhledem k negativnímu náboji v krvi se heparin kombinuje s pozitivně nabitými komplexy, sorbuje se na povrchu membrán endotelových buněk, makrofágů, čímž se omezuje agregace a adheze destiček. Působení heparinu do značné míry závisí na plazmatické koncentraci antitrombinu III.

Farmakologické účinky heparinu: t

1) heparin má antikoagulační účinek, protože aktivuje antithrombin III a nevratně inhibuje faktory IXa, Xa, XIa a XIIa koagulačního systému;

2) mírně snižuje agregaci destiček;

3) heparin snižuje viskozitu krve, snižuje vaskulární permeabilitu, která usnadňuje a urychluje průtok krve, zabraňuje rozvoji stáze (jeden z faktorů, které přispívají k trombóze);

4) snižuje obsah cukru, lipidů a chylomikronů v krvi, má antisklerotický účinek, váže některé složky komplimentu, inhibuje syntézu imunoglobulinů, ACTH, aldosteronu a také váže histamin, serotonin, což ukazuje antialergický účinek;

5) Heparin má draslík šetřící, protizánětlivé, analgetické účinky. Navíc heparin pomáhá zvyšovat diurézu a snižuje vaskulární rezistenci v důsledku expanze odporových cév, eliminuje křeč koronárních tepen.

Indikace pro použití:

1) při akutní trombóze, tromboembolii (akutní infarkt myokardu, trombóza plicních tepen, renální žíly, ileocekální cévy), tromboembolismus u těhotných žen;

2) při práci se srdcovými plícemi, umělou ledvinou a srdcem;

3) v laboratorní praxi;

4) pro popáleniny a omrzliny (zlepšená mikrocirkulace);

5) při léčbě pacientů v počátečních stadiích DIC (s fulminantní purpurou, těžkou gastroenteritidou);

6) při léčbě pacientů s bronchiálním astmatem, revmatismem, stejně jako při komplexní léčbě pacientů s glomerulonefritidou;

7) během mimotělní hemodialýzy, hemosorpce a nucené diurézy;

8) s hyperaldosteronismem;

9) jako antialergické činidlo (bronchiální astma);

10) v komplexu terapeutických opatření u pacientů s aterosklerózou.

Vedlejší účinky:

1) rozvoj krvácení, trombocytopenie (30%);

2) závratě, nevolnost, zvracení, anorexii, průjem;

3) alergické reakce, hypertermie.

K odstranění komplikací (hemoragie) se do žíly vstříknou heparinové antidoty (protamin sulfát ve formě 5% roztoku nebo POLIBREN; 1 mg protamin sulfátu neutralizuje 85 IU heparinu; pomalu vstřikuje).

V případě akutní trombózy se intravenózně podává současně 10 000 IU. Za den až 40 000 - 50 000 IU intravenózně, pomalu. Můžete zadat intramuskulárně a subkutánně (v oblasti nejméně vaskularizace). V posledních letech se pro prevenci trombózy doporučuje podávat 5 000 IU heparinu subkutánně nebo intrakutánně každých 6-8 hodin. Heparinová mast se také vyrábí v trubicích o 25, 0 (2500 U). Inhalací ve formě aerosolu, jako antialergického činidla, se léčivo podává za použití ultrazvukového inhalátoru při 500 U / kg za den. Inhalace tráví 2-3 krát týdně. Jedna dávka se zředí v destilované vodě v poměru 1: 4.

HIRUDIN a jeho přípravky (hirudont atd.) Jsou produktem pijavic. Používají se antikoagulační a protizánětlivé účinky těchto činidel. Určeno lokálně (masti a gely) pro povrchový zánět žil, žilní trombózu, trofické vředy nohy, furunkulózu, zánět lymfatických uzlin, zlepšení hojení stehů po úrazech a popáleninách.

Nežádoucí účinky - alergické reakce (vyrážka, svědění, angioedém).

HYDROCYTRÁT SODNÝ se používá pouze pro uchovávání krve. Citrónový anion se kombinuje s vápenatým iontem, který váže jeho aktivitu. Látka se přidává v přebytku. Pacient nemůže být použit, protože hydrocitrát sodný blokuje ionty vápníku a pacient začne arytmii, může se vyvinout srdeční selhání a srdeční zástava.

Někdy předepsáno uvnitř odstranit hyperkalcémii a léčbu otravy srdečními glykosidy.

Pokud se pacient nalije do 500 ml konzervované krve, nevyžaduje to žádná další opatření. Pokud se krev transfunduje v objemu větším než 500 ml, pak se na každých 50 ml nad 500 ml objemu transfuzní krve přidá 5 ml 10% roztoku chloridu vápenatého.

ANTICOAGULANTY PŘÍMÉ AKCE (ORÁLNÍ ANTICOAGULANTY)

Z velkého počtu antikoagulancií jsou nejčastějšími léky kumarinová skupina. Je to spousta přípravků, ale neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromaron, fenilin, amefin, farfavin jsou častěji používány než jiné.

NEODIKUMARIN (Neodicumarinum; tab. Na 0, 05 a 0, 1), cincumar, dikoumarin, fepromaron, omefin, fenylin jsou deriváty fenylindandionu, velmi podobné ve farmakodynamice. Mechanismus jejich působení je způsoben tím, že se jedná o antivitaminy K, tj. Působí jako antagonisté vitaminu K.

Potlačením jeho aktivity inhibují tato činidla syntézu prokonvertinu (faktor VII), protrombinu (faktor II), jakož i faktorů srážení krve IX a X nezbytných pro koagulační homeostázu, to znamená pro tvorbu fibrinových sraženin. Tyto léky nepůsobí okamžitě, ale po 8-24 hodinách, to znamená, že se jedná o pomalu působící látky s kumulativními vlastnostmi. Různé léky této skupiny mají různou rychlost a sílu působení, různé stupně kumulace. Dalším rysem jejich činnosti je vysoká doba trvání akce.

Tyto léky jsou používány pouze uvnitř, dobře absorbované, pak s průchodem krve opět do střeva, jsou přiděleny v jeho lumen a opět absorbovány (recirkulace). Všechna léčiva vstupují do křehké vazby s plazmatickými proteiny a jsou z ní snadno vytěsněna jinými léky. Pouze in vivo.

Indikace pro použití:

1) snížení srážlivosti krve pro prevenci a léčbu trombózy, tromboflebitidy a tromboembolismu (infarkt myokardu), embolické mrtvice;

2) v chirurgii k prevenci krevních sraženin v pooperačním období.

Vedlejší účinky jsou vzácně zaznamenány ve formě dyspeptického syndromu (nevolnost, zvracení, průjem, ztráta chuti k jídlu). V průběhu farmakoterapie s přípravky typu neodicoumarin existují komplikace ve formě krvácení v důsledku předávkování, se správně zvolenou dávkou, ale bez zohlednění interakce léčiv. Například při současném jmenování neodicoumarinu a butadionu nebo salicylátů. V tomto případě je také možné krvácení intaktní cévní stěnou, například u pacientů s peptickým vředovým onemocněním. Léčba by měla být prováděna za stálého sledování hladiny protrombinu v krvi. Při krvácení se injikuje roztok vikasola, vitamín P, rutin, chlorid vápenatý a provádí se také transfúze 70-100 ml dárce krve.

Léčba antikoagulanty je pro lékaře výzvou. Je nutné sledovat protrombinový index, který by měl být 40-50. Léčba je přísně individuální.

Existuje celá řada kontraindikací pro použití této skupiny fondů:

1) otevřené rány, žaludeční vředy;

3) hepatitida, jaterní cirhóza;

4) ohrožené potraty;

5) onemocnění ledvin.

FIBRINOLITIKA (THROMBOLITIKA)

1. Přímý účinek - fibrinolizin (plasmin).

2. Nepřímé působení (aktivátory plasminogenu: aktilyse, streptokináza, streptodekaza, urokináza).

FIBRINOLIZIN (dostupný ve formě prášku v lahvičkách obsahujících 10, 20, 30 a 40 tisíc U) je staré léčivo, které je fibrinolytickým činidlem. Dej to z krevní plazmy dárce. Jako proteolytický enzym štěpí fibrin, který působí na povrchu trombu. Eliminuje pouze fibrinové sraženiny během prvních dnů jejich tvorby, rozpouští pouze čerstvé filamenty fibrinu v žilách, což vede k rekanalizaci cév.

Produkty degradace fibrinu mají antikoagulační vlastnosti, protože inhibují polymeraci monomerů fibrinu a tvorbu tromboplastinu.

Fibrinolysin je nouzový lék předepsaný pro tromboembolické stavy:

- periferní vaskulární okluze;

- trombóza mozkových cév, oči;

- při odstraňování krevní sraženiny z cévního zkratu.

Tento lék má významné nevýhody:

- je velmi drahý (vyrobený z dárcovské krve);

- není příliš aktivní, špatně proniká trombusem.

Vedlejší účinky se zavedením fibrinolysinu, cizího proteinu, mohou být realizovány ve formě alergických reakcí, stejně jako ve formě nespecifických reakcí na protein (hyperémie obličeje, bolest v žilách, stejně jako za hrudní kostí a v břiše) nebo ve formě horečky, kopřivky.

Před použitím se léčivo rozpustí v isotonickém roztoku v množství 100 až 160 IU fibrinolysinu na 1 ml rozpouštědla. Připravený roztok se nalije intravenózně (10-15 kapek za minutu).

FIBRINOLITIKA NEPŘÍMÉ AKCE

Streptokináza (streptase, avelysin; dostupná v amp. Obsahující 250 000 a 500 000 U léčiva) je modernější léčivo, nepřímé fibrinolytikum. Je odvozen od beta-hemolytického streptokoka. Jedná se o aktivnější a levnější lék. Stimuluje přechod proaktivátoru na aktivátor, který transformuje profibrinolysin na fibrinolysin (plasmin). Léčivo je schopno proniknout trombusem (aktivuje v něm fibrinolýzu), což ho příznivě odlišuje od fibrinolyzinu. Streptokináza je nejúčinnější, když působí na trombus, který vznikl před více než sedmi dny. Kromě toho je tento fibrinolytik schopen obnovit průchodnost krevních cév, kolaps krevních sraženin.

Indikace pro použití:

1) při léčbě pacientů s povrchovou a hlubokou tromboflebitidou;

2) s tromboembolií plicních cév a cév;

3) se septickou trombózou;

4) s čerstvým (akutním) infarktem myokardu.

Vedlejší účinky:

1) alergické reakce (protilátky proti streptokokům);

3) pokles hladiny hemoglobinu, hemolýza erytrocytů (přímý toxický účinek);

4) Vasopatie (tvorba CEC).

Streptokináza syntetizovaná na základě streptokinázy v naší zemi je podobným lékem, který je stále aktivnější. S tímto léčivem jsou také možné alergické reakce.

UROKINASE - lék syntetizovaný z moči. To je považováno za modernější prostředek, v menší míře dává alergické reakce než streptokinase.

Obecná poznámka: při použití velkého počtu fibrinolytik v těle se vyvíjejí kompenzační procesy srážení krve. Proto musí být všechny tyto léky podávány společně s heparinem. Kromě toho pomocí této skupiny činidel neustále monitoruje hladinu fibrinogenu a trombinového času.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné