Chronické selhání ledvin je komplikací téměř jakéhokoli onemocnění ledvin, charakterizovaného skupinou symptomů vyplývajících ze smrti velkého počtu nefronů. V důsledku smrti ledvinových buněk a jejich následné náhrady pojivovou tkání jsou funkce ledvin narušeny, což vede k rozvoji urémie a smrti pacienta. Tento stav se dlouhodobě vyvíjí, v počátečních stadiích nemusí být žádné symptomy, které by narušily životně důležitou činnost pacienta, ale podle WHO je chronické selhání ledvin 11 příčin úmrtí.

Etiologie a patogeneze chronického selhání ledvin

Chronické ledviny, močové cesty nebo jiné orgány mohou způsobit chronické selhání ledvin.

1. Primární léze glomerulárního aparátu (glomerulonefritida, glomeruloskleróza);
2. Tubulární patologie (chronická pyelonefritida, chronická intoxikace olovem, rtuť, hyperkalcémie, Albrightova kanalikulární acidóza);
3. Infekční onemocnění (malárie, sepse, bakteriální endokarditida, virová hepatitida B / C);
4. Systémová onemocnění (systémový lupus erythematosus, kryoglobulinemická vaskulitida, kožní leukocytoplastická vaskulitida, Wegenerova granulomatóza, periarteritis nodosa);
5. Metabolická onemocnění (dna, diabetes mellitus, amyloidóza, hyperparatyreóza);
6. Nosologie, způsobující obstrukci močových cest (striktury uretry, urolitiáza, tvorba prostaty, uretery, močový měchýř);
7. Léze parenchymu ledviny sekundární povahy, způsobené vaskulární patologií (esenciální arteriální hypertenze, maligní arteriální hypertenze, stenóza renální arterie);
8. Dědičná onemocnění (polycystická choroba ledvin, hereditární nefritida, fosfátový diabetes, Fanconiho syndrom);
9. Léčivá nefritida.

Patogeneze chronického selhání ledvin

Bez ohledu na etiologický faktor dochází k rozvoji chronického selhání ledvin stejným způsobem: vyvíjí se glomeruloskleróza, která se vyznačuje náhradou prázdných glomerulů pojivovou tkání. Kompenzační schopnosti ledvinové tkáně jsou dostatečně velké, a proto při 50% úmrtí nefronů je funkce ledvin zachována, klinické projevy mohou chybět.

Klasifikace chronického selhání ledvin

Stádium chronického selhání ledvin je určeno rychlostí glomerulární filtrace, která je považována za použití určitých vzorců (MDRD, Cockroft-Gault) pro léčbu, které pohlaví, věk a hmotnost jsou vyžadovány.

Existují čtyři fáze chronického selhání ledvin:

1. Latentní: je téměř asymptomatická, může být detekována během hloubkového vyšetření nebo v náhodném pořadí. Již v této fázi klesá míra glomerulární filtrace na 50-60 ml / min, nicméně vzhledem k kompenzační schopnosti je funkce ledvin téměř nezhoršena. V klinické analýze moči se může objevit mírná proteinurie, občas přítomnost cukru. Detekce chronického selhání ledvin v této fázi je prognosticky příznivá.
2. Kompenzační stadium: glomerulární filtrace snížena na 49-30 ml / min. Jsou diagnostikovány obecné symptomy (slabost, žízeň, únava, sucho v ústech, polydipsie, polyurie). Rovněž jsou stanoveny patologické změny v analýzách: v klinické analýze moči, proteinurie, isostenurie jsou zaznamenány, v biochemické analýze krve je pozorováno zvýšení hladin kreatininu a močoviny, pozorovány mírné posuny elektrolytů.
3. Přerušovaná fáze: glomerulární filtrace je 29-15 ml / min. Příznaky onemocnění, které způsobily CRF, jsou výrazné, pozorují se změny laboratorních parametrů (azotémie, proteinurie, anémie se zvyšuje). Při adekvátní léčbě se stav pacienta zlepšuje.
4. Terminál je rozdělen do čtyř období:
   • I-glomerulární filtrace 14-10 ml / min. Diuréza bez stimulace na 1,5 l / den. Uremický syndrom se vyvíjí, poruchy elektrolytů. Možná lékařská korekce rovnováhy elektrolytů;
   • IIa vyvíjí oligurii (až 500 ml / den). Pozorované výrazné posuny elektrolytů (hyperkalemie, hypernatremie), vyvíjí metabolickou acidózu, edematózní syndrom. Funkce kardiovaskulárního, respiračního systému jsou subkompenzovány;
   • IIb - jsou pozorovány stejné jevy, stejně jako změny spojené s kardio-respiračním přístrojem (plicní edém, akutní selhání levé komory, porucha rytmu, vedení);
   • Vyvíjí se III-terminální urémie, doprovázená dekompenzací kardiovaskulárního systému. Léčba v této fázi je neúčinná.

Poškození orgánů a systémů při chronickém selhání ledvin

1. Anémie je příznakem charakteristickým pro většinu pacientů v terminálním stadiu onemocnění. Vývoj anémie je spojen se sníženou produkcí erytropoetinu ledvinami, trombocytopenií, koagulopatií spojenou s heparinizací během hemodialýzy.
2. Změny v kardiovaskulárním systému určují především prognózu onemocnění. Asi 20% pacientů umírá na jevy srdečního selhání nebo arytmie a vedení. Arteriální hypertenze je jedním z prvních příznaků chronického selhání ledvin. Arteriální hypertenze může být primární a opakovat se v pozadí chronického selhání ledvin. Poruchy rytmu se objevují v důsledku změn elektrolytické rovnováhy: hyperkalemie, hypokalcémie, hypernatrémie. Také pro chronické selhání ledvin je charakteristický rozvoj polyserositidy, zejména perikarditidy.
3. S nárůstem urémie je poškozen centrální, periferní nervový systém. Možná rozvoj těžké encefalopatie, křečovitý syndrom, kóma.
4. Gastrointestinální trakt začíná dostatečně brzy, aby se účastnil kompenzačních mechanismů ve vývoji chronického selhání ledvin. Pacient si stěžuje na nepříjemnou chuť v ústech, nevolnost, ztrátu chuti k jídlu. Konstantní účinek produktů metabolismu dusíku na sliznicích vede k rozvoji stomatitidy, gastritidy, enterokolitidy.
5. Hypokalcemie vede k rozvoji osteomalacie a osteofibrózy. Snížení rychlosti glomerulární filtrace vyvolává výskyt hyperfosfatemie. Snížení sérového ionizovaného vápníku stimuluje rozvoj hyperparatyreózy, která způsobuje osteodystrofii.
6. Práce imunitního systému je kompenzována pro konečné stadium renálního onemocnění. V případě sekundární infekce se dramaticky zhoršuje prognóza onemocnění.

Příznaky chronického selhání ledvin

Povaha symptomů je spojena s primární nozologií, nicméně s rozvojem chronického selhání ledvin závisí komplex symptomů na účincích produktů metabolismu dusíku na lidský organismus.

1. V latentním stádiu se projevy vymažou, ale když dojde ke kompenzovanému stádiu, pacient se cítí slabý, unavený, apatický, opuchlý v dolních končetinách, obličej, opakující se bolest hlavy, nevolnost nebo zvracení. Se vzrůstem urémie se pozorují změny v jiných orgánech a systémech: kůže je suchá, nažloutlá, svědivá kůže, je diagnostikována ztráta hmotnosti, zápach čpavku z úst.
2. Ze strany kardiovaskulárního systému je pozorována arteriální hypertenze, hluk z pohrudničního tření s perikarditidou, tachykardie, různé arytmie, krvácení a rozvoj srdečního selhání.
3. Respirační systém: dušnost, mokrý kašel s pneumonií kongestivní povahy, plicní edém.
4. Gastrointestinální trakt: zvracení, nevolnost, nedostatek chuti k jídlu, bolest břicha, špatný dech, nadýmání, rozvoj vředů, eroze v ústech, žaludek, střeva, krvácení.
5. Muskuloskeletální systém: pálivá bolest v kloubech způsobená rozvojem sekundární dny, zlomeniny kostí na pozadí elektrolytové nerovnováhy.
6. Nervový systém: škytavka, svědění, podrážděnost, bolest hlavy, závratě, zhoršení paměti, psychóza, encefalopatie. V terminálním stadiu se může vyvinout kóma.
7. Močový systém: v bederní oblasti může docházet k naléhavé bolesti, zabarvení, průhlednost moči, přítomnost edému.

Diagnóza chronického selhání ledvin

Tato diagnóza se provádí na základě stanovení glomerulární filtrace, výpočet se provádí pomocí speciálních vzorců. Také v diagnóze pomáhá detailní dotazování, užívání historie, za účelem objasnění etiologie chronického selhání ledvin, dalších metod vyšetření.

• klinický krevní test: známky anémie různého stupně, trombocytopenie, leukocytóza;
• Klinická analýza moči: hypoisostenurie, proteinurie, přítomnost cukru v moči, vytvořené prvky, bakterie;
• biochemická analýza krve: výrazné zvýšení hladiny močoviny, kreatininu, kyseliny močové, ALT, AST, dysproteinémie, hyperkalemie, hypernatrémie, hyperfosfatemie, hypokalcémie;
• analýza moči podle Nechyporenka - přítomnost leukocytů, erytrocytů, válců;
• analýza moči podle Zimnitsky - hypoisostenurie.

Instrumentální vyšetřovací metody:

• Ultrazvuk ledvin - umožňuje rozpoznat pokles objemu ledvinové tkáně, což snižuje tloušťku ledvinového parenchymu;
• echokardiografie: určuje snížení průtoku krve v hlavních intraorganických cévách;
• jehlová biopsie ledviny - umožňuje provést přesnou diagnózu, určit stadium, prognózu onemocnění.

Radiokontrastní metody vyšetření jsou léčeny opatrně, protože mnoho z nich má výraznou nefrotoxicitu a může nepříznivě ovlivnit průběh onemocnění.

Doporučuje se také vyšetřit srdce (EKG, Echo-x), rentgen hrudníku, specializované metody pro stanovení diagnózy základního onemocnění (genetické testy, detekce protilátek atd.).

Léčba chronického selhání ledvin

Taktika řízení pacienta s touto diagnózou závisí na základním onemocnění, stadiu a míře rozvoje chronického selhání ledvin. V latentním stádiu pacient nepotřebuje specializovanou léčbu, avšak při stanovení diagnózy se doporučuje dodržovat režim práce, odpočinku a speciální diety. V dalších fázích jmenování symptomatické terapie.

Režim

Pacientům s chronickým onemocněním ledvin se doporučuje vyhnout se průvanu, omezit intenzitu fyzické aktivity, dodržovat režim práce a odpočinek během pracovní doby.

Dieta

Dieta hraje klíčovou roli v léčbě chronického selhání ledvin. Strava a výběr produktů se provádí individuálně v závislosti na stadiu onemocnění. Dieta pro tuto patologii je založena na omezení dodávky živočišných bílkovin, soli, tekutin, produktů obsahujících velké množství draslíku, fosforu.

V počátečních stadiích je úroveň přípustné hladiny proteinu 1 g / kg tělesné hmotnosti, fosforu - 1 g / den a draslíku - 3,5 g / kg. V kompenzovaném stádiu je hladina proteinu a fosforu snížena na 0,7 g / kg, draslíku na 2,7 mg / kg tělesné hmotnosti. V následujících stupních je protein omezen na 0,6, fosfor-0,4, draslík-1,6 g / kg. Doporučené použití proteinů rostlinného původu. Dietu tvoří příjem sacharidů (kromě fazolí, hub, ořechů), tuků rostlinného původu.

Je také nutné korigovat průtok tekutiny do těla. Výpočet vodní bilance je jednoduchý: diuréza za poslední den + 300 ml. V nepřítomnosti edému, kardiovaskulární insuficience není objem tekutiny omezen. Nezapomeňte regulovat příjem soli. V nepřítomnosti edému je hypertenze omezena na 12 g za den, v přítomnosti edematózního syndromu, až na 3 g.

Přísná kontrola krevního tlaku je ukázána všem pacientům (cílová úroveň krevního tlaku je 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

• léčba základního onemocnění;
• boj proti azotémii (sorbenty, mytí žaludku, střev, parenterální podávání roztoků);
• normalizace rovnováhy elektrolytů (předpis přípravků vápníku, intravenózní injekce roztoků);
• normalizace metabolismu proteinů - jmenování aminokyselin;
• léčba anémie - transplantace erytropoetinu, preparátů železa, někdy krevních složek;
• diuretický předpis pro edémový syndrom;
• antihypertenzní terapie - výběr a korekce léků se provádí individuálně;
• hemostatická terapie v přítomnosti krvácení;
• k udržení funkční schopnosti jater - heptoprotektorů, srdce - kardioprotektorů, metabolických léků.

V terminálním stadiu chronického selhání ledvin je léčba lékem neúčinná bez další hemodialýzy, peritoneální dialýzy a transplantace ledvin. Hemodialýza je metoda čištění krve z toxických látek filtrací přes polopropustnou membránu s umělým ledvinovým zařízením pro normalizaci rovnováhy vody a elektrolytu. Tento postup se provádí každé 2-3 dny až do konce života. Peritoneální dialýza je metoda odstraňování toxických látek z těla difuzí, filtrace látek peritoneem jako semipermeabilní membrána. Za příznivých podmínek je možná transplantace ledvin.

Včasná diagnóza, správně předepsaná léčba a plné dodržování lékařských předpisů výrazně zlepší kvalitu života pacienta.

Chronické selhání ledvin

Publikováno v časopise:
Ve světě léků »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, HLAVA KURZU NEPHROLOGIE VZDĚLÁVACÍHO VĚDECKÉHO CENTRA LÉKAŘSKÉHO CENTRA UD PREZIDENTA RUSKÉ FEDERACE

Chronické selhání ledvin (CRF) je porucha homeostázy způsobená ireverzibilním poklesem hmotnosti aktivních nefronů (MDN) ledvin. Vyskytuje se ve všech progresivních onemocněních ledvin a projevuje se jako multisymptomatický komplex, který odráží účast téměř všech orgánů a systémů pacienta v tomto procesu.

Aktivita ledvin zajišťuje: 1) zachování objemů tělních tekutin a udržování odpovídajícího množství iontů a osmoticky aktivních látek v nich; 2) udržování acidobazické rovnováhy; 3) vylučování endogenních metabolitů a exogenně podávaných látek; 4) syntéza řady biologicky aktivních látek (renin, prostaglandiny, aktivní metabolity vitaminu D3, natriuretický peptid urodilatina atd.); 5) metabolismus proteinů, lipidů, sacharidů. Porušení těchto funkcí má za následek řadu klinických příznaků, které se zvyšují s poklesem funkce ledvin. Ledviny mají velkou kompenzační kapacitu, pouze ztráta významného MDN, která se blíží 60-70%, začíná být doprovázena klinickými příznaky CRF. Vyvinuté příznaky CRF, zvané urémie nebo terminální selhání ledvin (ESRD), se objevují, když se velikost zbývající populace nefronů blíží 10%.

Mezi nejčastější příčiny CRF patří glomerulonefritida, pyelonefritida a další intersticiální nefritida, diabetická nefropatie (druhá v některých zemích, zejména ve Spojených státech amerických, je jedním z prvních míst mezi příčinami ESRD vyžadující léčbu hemodialýzou). Současně se stále častěji setkáváme s CRF, která se vyskytuje u pacientů s dnou, revmatoidní artritidou, nefropatií u SLE a systémovou vaskulitidou, iatrogenní nefropatií atd. V souvislosti se stárnutím populace rozvinutých zemí, angiogenní nefroskleróza (hypertenzní, aterosklerotická) a urologická onemocnění spojená s obstrukcí moči (hypertrofie prostaty, nádorů, kamenů) získávají stále větší podíl mezi příčinami CRF.

Informace o četnosti chronického onemocnění ledvin jsou velmi kontroverzní vzhledem k různým možnostem populační analýzy tohoto problému. Podle našich údajů je to v dobře hodnocené populaci Moskvy 0,35%, zatímco u starších osob se vyskytlo téměř 90% případů chronického onemocnění ledvin. Konkrétnější údaje o četnosti ESRD. V průměru se pravděpodobně odhaduje na 100-250 případů na milion obyvatel. Podle Evropského registru renálních asociací (ERA-EDTA) (1998) se četnost ESRD, která v roce 1995 vyžadovala hemodialyzační substituční terapii v západní Evropě, pohybovala od 82 případů na milion obyvatel v Nizozemsku po 163 případů v Německu (v průměru 91 případů na milion obyvatel). populace). V USA to bylo 211 lidí na milion - 1992 údajů. Současně je patrné zvýšení četnosti ESRD a ESRD, zejména ve vysoce rozvinutých zemích. Tato skutečnost je spojena se znatelným stárnutím populace těchto zemí - jsou to starší a staří lidé, a to jak z důvodu invazivních změn v ledvinách, které významně snižují jejich funkční rezervu, tak z důvodu multimorbidity senilní patologie, mezi níž je poškození ledvin poměrně časté a tvoří velkou část matice. pacientů s CKD i TPN. Podle téhož registru činil podíl lidí ve věku 60 let a starších ve Francii 58% a v Itálii 61%.

Navzdory rozdílům v etiologických faktorech vedoucích k rozvoji CRF jsou morfologické změny ledvin s pokročilým CRF stejného typu a jsou charakterizovány glomerulosklerózou, tubulo-intersticiální fibrózou, sklerózou intrarenálních arterií a arteriol, hypertrofií zbývajících nefronů. Ztrácí se morfologická specifičnost původního poškození ledvin. Změny v intrakraniální hemodynamice, charakteristické pro chronické selhání ledvin, jsou charakterizovány hypertenzí, způsobenou snížením tónu glomerulárních arteriol a / nebo odchozích arteriol a hyperfiltrací se ztrátou funkční renální rezervy. Funkční změny jsou doprovázeny glomerulární hypertrofií, jejíž závažnost zřejmě zanechává svůj otisk na rychlosti dalšího progrese CRF.

Patogeneze chronického selhání ledvin

Progresivní snížení MDN a / nebo snížení glomerulární filtrace (CF) v každém samostatně fungujícím nefronu je doprovázeno akumulací některých (více než 200 je již známo) a nedostatkem jiných biologicky aktivních látek. Výsledná nerovnováha inhibitorů a stimulantů metabolických procesů vede k regulační nerovnováze na úrovni celého organismu - velmi složité a špatně pochopené.

Přizpůsobení se těmto podmínkám, jak na úrovni ledvin, tak na úrovni organismu, uzavírá mnoho „začarovaných kruhů“, což nakonec vede k porážce všech lidských orgánů a systémů. Podstatou CRF je vidět kumulativní účinek různých biochemických, metabolických a patofyziologických abnormalit, které jsou v tomto stavu vlastní.

Nicméně s některými produkty metabolismu proteinů a aminokyselin, zejména s guanidinovými sloučeninami (methyl a dimethylguanidin, kreatinem, kreatininem, kyselinou guanidin jantarovou), mohou být tyto symptomy CRF jako malátnost, anorexie, nevolnost, zvracení, bolest hlavy spojeny s určitou mírou tolerance. bolest; s akumulací methylguanidinu - hypertriglyceridemií a sníženou absorpcí vápníku ve střevě; s akumulací kyseliny guanidin jantarové - funkční poruchy hemostázy krevních destiček.

S látkami s vyšší molekulovou hmotností obsahujícími dusík, s takzvanými středními molekulami (s molekulovou hmotností 300 až 3500), včetně řady polypeptidových hormonů, zejména inzulínu, glukagonu, parathormonu (PTH), růstového hormonu, luteinizačního hormonu, prolaktin, váže účinek na počet erytroidních buněk v kostní dřeni pacientů a na inkorporaci železa do hemoglobinu, rozvoj polyneuropatie, vliv na metabolismus lipidů a sacharidů, na imunitu. Různé biologicky aktivní látky však mají různé toxické účinky. Toto je více jasně vidět u PTH, který, spolu s mobilizací vápníku od kostí a vývojem osteodystrofie, je věřil být zodpovědný za triglyceridemia a zrychlení aterosklerózy, polyneuropathy, impotenci, a některé jiné projevy uremia, který přinese to blíže k pojetí “univerzálního uremic toxin.” T Průměrná molekula se však hromadí v krvi pacientů nejen s urémií, ale také s řadou dalších závažných onemocnění (šok, kóma, infarkt myokardu, meningitida, pankreatitida atd.), Což spíše odráží závažnost pacientů a orgánovou (polyorganickou) nedostatečnost, jejich pravdivost. význam v patogenezi ESRD zůstává kontroverzní.

V důsledku postupného zhoršování funkčního stavu ledvin, stavu jak extracelulárního prostředí, tak buněk s jejich interakcí (například tvorba komplexů peptid-inzulín blokuje specifické buněčné receptory inzulínu a tím narušuje využití glukózy) a organismu jako celku se výrazně mění.

Narušení transmembránové tekutiny a iontového toku v CRF je doprovázeno zvýšením obsahu intracelulárního sodíku, snížením obsahu intracelulárního draslíku, osmoticky indukovaného hyperhydratací buněk a poklesem transcelulárního elektrického potenciálu. Dochází k poklesu aktivity ATP-ase, zejména u erytrocytů a mozkových buněk. Funkční schopnost erytrocytů, leukocytů, krevních destiček, buněk kosterního svalstva se významně mění, což lze snadno korelovat s anémií, tendencí k infekcím, krvácením, myopatií atd., Které jsou charakteristické pro urémii.

Neschopnost ledvin zajistit rovnováhu vody a elektrolytů vede k hromadění přebytečné vody a sodíku v těle, k celkové nadměrné hydrataci a arteriální hypertenzi. Existují důkazy o tom, že již s nástupem glomerulární filtrace dochází k jasné tendenci ke zvýšení krevního tlaku, vzniku hypertrofie a diastolické dysfunkci levé komory.

Včasný nástup hyperinzulinismu, sekundární hyperparatyreoidismus a změny profilu krevních lipidů předurčují k tvorbě metabolických polysyndromů s vysokým aterogenním indexem u těchto pacientů.

Klinické projevy CKD a TPN

1. Porušení rovnováhy vody a elektrolytů a KCHR. Nejzákladnější funkce ledvin, schopnost adekvátně vylučovat vodu, začíná trpět nejčasněji. To je způsobeno porušením jejich schopnosti koncentrovat moč, s přístupem osmolarity moči k osmolaritě krevní plazmy. Při dosažení stavu isostenurie pro vylučování adekvátního počtu osmotických metabolitů (přibližně 600 mosm / kg vody se produkuje denně) musí ledviny uvolňovat nejméně 2 litry povinné vody, což vede k nucené polyurii, což je jeden z prvních příznaků CRF. Současně je rozsah výkyvů vylučované moči zúžen na limit a prudká změna v pitném režimu pacienta může vést jak k rychlé dehydrataci organismu, tak k jeho rychlému přetížení. Oba mohou způsobit různé kardiovaskulární poruchy a elektrolytovou nerovnováhu, zvláště nebezpečnou pro osoby staršího a senilního věku.

Rovnováha sodíku, draslíku a hořčíku je relativně adekvátně udržována až do terminálního stadia chronického selhání ledvin (dokud CF neklesne pod 15 ml / min), poté jsou ledviny schopny reagovat na prudké výkyvy v příjmu potravy. Nedostatek jedlého sodíku, stejně jako nadměrné užívání diuretik, snadno vedou k jeho negativní rovnováze, zvýšení množství extracelulární tekutiny, snížení rychlosti CF, rychlému zvýšení azotémie. Neshoda s dietou omezenou draslíkem vede k hyperkalemii, k níž může přispět acidóza. Přetrvávající hyperkalemie s normálním příjmem draslíku, absence oligurie a akutní acidóza mohou být současně způsobeny hyporeniemickým hypoaldosteronismem. Posledně uvedený je často kombinován s diabetem. Zvýšení koncentrace hořčíku může být doprovázeno respiračním selháním a svalovou paralýzou. CSF je udržován ledvinami v důsledku reabsorpce bikarbonátů proximálními tubuly a vylučováním distálních vodíkových iontů ve formě amoniaku a titrovaných kyselin. Velké funkční rezervy umožňují ledvinám udržet normální KSchR, až po redukci MDN o 80% oproti normě. Zvýšení acidózy je doprovázeno respiračními poruchami typu dýchacích rytmů Amburget nebo Kussmaul-Meierova respirace.

2. Porušení výměny fosforu a kalyshchevogo. Sekundární hyperparatyreóza. První známky zhoršeného metabolismu fosforu a vápníku jsou uvedeny poměrně brzy. Již s poklesem KF na 80-60 ml / min, s normálními nebo mírně sníženými koncentracemi vápníku a fosforu, bylo zjištěno snížení hladiny kalcitriolu, blokování absorpce vápníku ve střevě a zvýšení hladiny PTH. Je možné, že pokles syntézy kalcitriolu s následnou hypokalcémií v důsledku poklesu absorpce kalcitriolu ve střevě je výchozím bodem nadměrné syntézy PTH. Při poklesu CF na 25 ml / min dochází k hyperfosfatémii a hypokalcémii (zejména v důsledku ionizovaného vápníku). Acidóza zvyšuje ionizovanou frakci vápníku a rychlá korekce acidózy může dramaticky snížit hladinu ionizovaného vápníku a způsobit akutní hypokalcémii s tetany a záchvaty. Hypokalcémie je podporována vysokou hladinou kalcitoninu, který blokuje transmembránový transport vápenatých iontů, a nedostatek produkce ledvin 1,25 (OH) 2D3 (aktivní derivát vitamínu D), který interferuje s absorpcí vápníku ve střevě. Hypokalcémie stimuluje další syntézu PTH, jejíž vylučování ledvinami je také narušeno. Zřetelný obraz sekundární hyperparatyreózy se vyvíjí s fibrózní osteitidou - osteoporózou, osteofibrózou, často s osteomalacií, jejíž patogeneze není zcela jasná. Spolu se změnami kostí, které jsou kombinovány termínem "renální osteodystrofie", se u uremických pacientů může rozvinout extracelulární nebo metastatická kalcifikace, zejména pokud produkt vápníku a fosforu přesahuje 60. Obvyklá místa metastatické kalcifikace jsou středně velké krevní cévy, podkožní tkáň, kloubní a periartikulární tkáně očí, myokardu a plic. Projevy tohoto procesu mohou být symptomy červených očí, oslabující svědění, artropatie, syndrom pseudohypertenze při kalcifikaci brachiální tepny, kalcifikace srdečních a mozkových tepen (srdeční infarkt, mrtvice), syndrom plicní hypertenze, porucha celkové mikrocirkulace. Komplex symptomů sekundární hyperparatyreózy v důsledku mnohostranného působení parathyroidního hormonu může být doplněn periferní neuropatií, encefalopatií, kardiomyopatií, erozivními a ulcerózními lézemi žaludku a střev, impotencí.

3. Metabolismus proteinů, sacharidů, tuků. Porážka proximálního tubulu ledvin, která metabolizuje peptidy s molekulovou hmotností nižší než 60 000, vede k deficienci aminokyselin, zejména esenciálních, histidin je přeložen do stejného výboje. S nedostatečným příjmem aminokyselin s jídlem (nízkoproteinové diety), nedostatkem proteinů, ztrátou svalové hmoty, pokrokem v kachexii jsou narušeny procesy opravy tkáně.

Hyperinzulinismus, tkáňová inzulínová rezistence a zhoršená glukózová tolerance, tj. Jsou včas detekovány u pacientů s CRF (již s poklesem KF na 80 ml / min). tzv. uremický pseudo-diabetes s extrémně vzácným vývojem ketoacidózy. Katabolismus se zvyšuje v reakci na nedostatek energie, s tkáněmi, jejichž energetický metabolismus je poskytován glukózou (mozkem), především utrpením. Akumulace inhibitorů glukoneogeneze vede k aktivaci alternativní cesty s tvorbou kyseliny mléčné, v důsledku čehož jsou tito pacienti náchylní k rozvoji laktátové acidózy.

S CRF, i když se kreatinin zvyšuje v krvi na 3 mg%, clearance mevalonátu, hlavního prekurzoru syntézy cholesterolu, klesá, triglyceridy jsou odstraňovány z plazmy a zároveň inhibují aktivitu lipoproteinové lipázy snižují jejich štěpení a stimulují syntézu VLDL. Také dochází ke změně v subfrakcích lipidů - snížení hladin HDL a zvýšení poměru mezi apo E a apo A lipoproteiny. To vše přispívá k urychlení aterogeneze a vede k vysoké úmrtnosti těchto pacientů na kardiovaskulární onemocnění (v 50-60% případů).

4. Změny v krevním systému. Nejvýraznějšími projevy změn krevního systému u pacientů s CRF jsou anémie a hemoragická diatéza. Anémie, která je pozorována u 80% pacientů s kompenzovaným CRF au 100% pacientů s ESRD, je způsobena jak progresivním poklesem syntézy erytropoetinu ledvinami, tak změnami samotných erytrocytů, které se stávají tuhými a náchylnými k aglutinaci a hemolýze. Syntéza hemoglobinu je také ovlivněna akumulací jeho inhibitorů.

U urémie je zhoršena funkce destiček. Je spojena zejména s akumulací kyseliny guanidin jantarové a dalších inhibitorů agregace krevních destiček. Výsledkem je zvýšení doby krvácení, i když doba srážení, protrombin a částečný čas tromboplastinu zůstávají v normálním rozmezí. Důsledkem je snadno se vyskytující ekchymóza, modřiny, vnitřní krvácení.

5. Porážka nervového systému. Na straně periferního nervového systému je uvedena progresivní periferní polyneuropatie. Zpočátku je porážka senzorických nervů výraznější než motorická; dolní končetiny jsou postiženy ve větší míře, stejně jako distální končetiny. Jeho počáteční projevy mohou být charakterizovány sníženou citlivostí vibrací, parestézií, pocitem pálení kůže končetin a syndromem neklidných nohou. V budoucnu se připojí svalová slabost, svalové záškuby, třes rukou, křeče v lýtkových svalech. V těžkých případech se může vyvinout paréza končetin.

Symptomatologie centrálního nervového systému podléhá dynamice od rychlé únavy, ztráty paměti, poruch spánku až po těžkou inhibici a agitaci, akutní psychózu, epileptiformní záchvaty, poruchy mozkové cirkulace, kómu. To je způsobeno zhoršenou hydratací mozkových buněk a zhoršenou intracelulární energií.

6. Léze kardiovaskulárního systému a plic. Fungování kardiovaskulárního systému ovlivňují mnohé faktory - poruchy renin-angiotenzního systému, nedostatek prostaglandinů, zvýšení objemu extracelulární tekutiny, změny v vylučování sodíku, hyperkalemie atd. Nejčastější komplikací CRF je arteriální hypertenze pozorovaná u 50-80% pacientů. Malá část z nich vyvíjí maligní arteriální hypertenzi s těžkou hyperreninémií, encefalopatií, konvulzivními záchvaty, plazmoragiemi v sítnici a edémem zrakového nervu.

U většiny pacientů v pokročilém stádiu chronického onemocnění ledvin je prokázána kardiomyopatie, která je vedle přetížení srdce s hypertenzí a hypervolémií založena na anémii, acidóze, nerovnováze elektrolytů, lézích koronárních tepen atd. Její projevy jsou různé poruchy srdečního rytmu a městnavé srdeční selhání.

Jednou z nejhorších komplikací urémie je perikarditida. Jeho geneze není stále dostatečně jasná; na rozdíl od perikarditidy jiné etiologie je doprovázena tvorbou hemoragické tekutiny v perikardiální dutině. Perikarditida může být příčinou srdeční tamponády, závažného srdečního selhání, „brnění-oděné srdce“; Zabývá se jedním z předních míst mezi „uremickými“ příčinami smrti, myšlenka na něj jako na „smrtící knoflík uremiky“ může být změněna pouze pomocí včasné a intenzivní dialýzy. Retence tekutin v těle může být doprovázena rozvojem plicního edému. Nicméně i při absenci hyperhydratace, na pozadí normálního nebo mírně zvýšeného intrakardiálního a plicního tlaku, lze pozorovat speciální „vodní plicní“ model, charakteristický pouze urémií. Radiograficky se vyznačuje "motýlí křídlovou" formou, která odráží stagnaci krve v cévách kořenů plic a zvýšenou permeabilitu membrán alveolárních kapilár. Tento plicní edém se snadno koriguje s intenzivní dialýzou.

S urémií je také možná pneumonitida, která se morfologicky projevuje snížením elasticity plicní tkáně, především v důsledku hyalinózy alveolárních membrán a intersticiálního alveolárního edému. Tato patologie však nemá žádné typické klinické projevy.

7. Porážka zažívacího systému. Takzvaný dyspeptický syndrom je pozorován prakticky u všech pacientů s chronickým onemocněním ledvin, i když jeho závažnost nekoreluje vždy se stupněm azotémie. Předpokládá se, že v jeho genezi má zvláštní význam postupně se zvyšující funkce vikáře gastrointestinálního traktu (intestinální ureolýza může zvýšit tvorbu amoniaku 5-6krát), zvýšení obsahu gastrinu v důsledku snížení jeho metabolismu v ledvinách, sekundárního hyperparatyreoidismu. Důsledkem toho je vývoj erozivní a ulcerózní gastroenterokortitidy, často komplikované krvácením z různých částí gastrointestinálního traktu. Vznik posledního přispívá k narušení hemostázy krevních destiček.

Pro všechny pacienty s těžkou CKD jsou typické stížnosti na ztrátu chuti k jídlu nebo anorexii, nevolnost a zvracení. Charakteristický je uremický zápach v ústech způsobený přeměnou močoviny slin na amoniak, který se často kombinuje s nepříjemnými chuťovými pocity.

Je možný vývoj reaktivní pankreatitidy, projevující se okolními bolestmi, retencí plynu a stolice, hyperamylasemií. Vzácně se vyskytuje uremická pseudoperitonitida s charakteristickou absencí hypertermie a posunem vzorce leukocytů.

S TPN je možné poškození jater s progresivní hypoproteinemií a hypobilubinemií, zvýšením syntézy melaninu a urochromů a snížením jejich vylučování. Charakteristickým rysem je pigmentace kůže - žlutohnědá s tónem popela.

8. Poškozená imunita. Poruchy imunity u pacientů s CRF mohou být způsobeny základním onemocněním, které vedlo k CRF, například glomerulonefritidě, SLE, systémové vaskulitidě atd., Léčbě základního onemocnění steroidy nebo cytostatiky, účinku uremie na imunokompetentní buňky. Leukocyty pacientů s uremií mají tendenci snižovat chemotaxi a fagocytární aktivitu. Zpožděné hypersenzitivní reakce trpí. Protilátkové reakce na některé antigeny (například tetanus, záškrt) zůstávají normální, jiné (například tyfus O a H, chřipka) jsou sníženy.

Infekce jsou jednou z nejčastějších příčin úmrtí pacientů s ESRD. Nejčastějšími typy infekčních komplikací v době predialyzace byly pneumonie a kolibacilární sepse; u pacientů léčených hemodialýzou se na prvním místě objevila angiogenní sepsa, jejíž zdrojem se stal cévní přístup. Kauzální agens angiogenní sepsy je téměř vždy grampozitivní flóra a často se vyvíjí septikopyémie, včetně vývoje septické endokarditidy.

CRF a zejména ESRD jsou tedy klinické syndromy tak rozsáhlé, že pokrývají tolik oblastí vnitřního lékařství, že ve svém studiu „je dostatek místa pro každého“.

CKD může být reverzibilní pouze ve velmi vzácných případech. Zpravidla postupuje (i když počáteční onemocnění ledvin ztrácí svou ostrost a přecházejí do latentní fáze) a končí terminálním stadiem, což vyžaduje zahrnutí náhradních funkcí ledvin. Proces v ledvinách může nabývat znaků nezánětlivé nefrosklerózy a rychlost CF stále klesá téměř lineárně v čase. Tento proces však může být urychlen pod akutní dehydratací a hypovolémií (ostré omezení sodíku v sodíku, nadměrná diuretická léčba), obstrukcí a infekcí močových cest, hyperkalcémií a hyperurikémií. Rizikové faktory pro progresi onemocnění ledvin, bez ohledu na základní onemocnění, jsou: arteriální hypertenze, závažná proteinurie, kouření, hyperlipidemie a hyperhomocysteinemie. V tomto případě jsou první tři z těchto faktorů podle mnohorozměrných analýz vysoce významné a nezávislé.

Pro stanovení závažnosti selhání ledvin je zvláště důležité stanovení hladiny sérového kreatininu nebo clearance kreatininu (CK). Dynamická kontrola nad hladinou kreatininu v krvi nebo inverzní mírou hladiny kreatininu (hladina 1 / kreatininu), stejně jako míra CF, umožňuje získat poměrně jasnou představu jak o stadiu CRF, tak o jeho progresi.

Léčba ESRD a ESRD

Léčba chronického selhání ledvin se provádí hlavně konzervativními metodami, léčbou ESRD metodami, které nahrazují funkci ledvin (hemodialýza, chronická peritoneální dialýza, transplantace ledvin).

Za účelem sekundární profylaxe chronického onemocnění ledvin je třeba pečlivě sledovat aktivitu počátečního renálního procesu, jeho systematickou a adekvátní léčbu, aktivní klinické vyšetření pacientů.

Léčba CRF je patogenetická i symptomatická a je zaměřena na korekci poruch elektrolytů ve vodě, normalizaci krevního tlaku, korekci anémie, hyperfosfatemie a hyperparatyreoidismu, prevenci hromadění toxických metabolických produktů v těle.

Nejdůležitější složkou komplexní léčby chronického selhání ledvin je dieta. S pomocí diety je možné snížit závažnost intoxikace, snížit projevy sekundárního hyperparatyreoidismu, snížit míru progrese CRF, a tím oddálit přechod na substituční léčbu ledvin.

Cíle dietní terapie jsou dosahovány za předpokladu optimálního omezení dietního dusíku a fosforu, dostatečné energetické hodnoty potravy, uspokojení potřeb organismu pro esenciální aminokyseliny a polynenasycených mastných kyselin, optimální podávání tekutin a soli.

Dietní terapie by měla začít v rané fázi CRF, když hladina kreatininu v krvi překročí normální limit. Jeho základem je omezení proteinu a fosforu při současném přidávání esenciálních aminokyselin, včetně histidinu. Při předepisování diety je třeba vzít v úvahu stereotyp a návyky pacienta.

Ve stadiu plné kompenzace CRF se udržuje normální pro pacientovou stravu s obsahem proteinu přibližně 1 g / kg tělesné hmotnosti, nevyžaduje se žádné přidávání aminokyselin. Ve stádiu azotemie je omezení potravinového proteinu (0,8-0,5-0,4 g / kg hmotnosti, v závislosti na úrovni azotemie) a fosforu (žloutek a drůbež vyloučeny a hovězí maso, ryba, rýže, brambory se znovu vaří velké množství vody, což umožňuje snížit množství fosfátu na 6-7 mg / kg / den, tj. téměř dvakrát). Doporučuje se přidávat esenciální kyseliny ve formě ketosterilu 4-6-8 tablet 3x denně s jídlem. Přítomnost vápenatých solí ketosterilu ve složení přispívá k vazbě fosfátů ve střevě.

Při převedení pacienta na hemodialyzační léčbu se spotřeba proteinu rozšiřuje na 1,0-1,3 g / kg tělesné hmotnosti, přičemž se udržuje esenciální aminokyseliny. Energetická hodnota potravin by měla odpovídat 30-35 kcal / kg / den, což se dosahuje konzumací dostatečného množství sacharidů (asi 450 g) a tuků (asi 90 g). Energetické potřeby po 50 letech jsou sníženy o 5% a po 60 letech o 10% v každém následujícím desetiletí. Množství spotřebované tekutiny je srovnáno s diurézou a nemělo by překročit množství moči uvolněné o 500 ml. Spotřeba sodíku v průměru je omezena na 5-7 g / den, i když je lepší počítat jej individuálně, s přihlédnutím k charakteristikám jeho vylučování, přítomnosti nebo nepřítomnosti arteriální hypertenze a edému. Je nutné vyloučit solené maso a ryby, tvrdé sýry a běžné pečení chleba.

Při léčbě hypervolemie je lékem první linie furosemid ve velkých dávkách s neúčinností, může být kombinován s thiazidy.

Pro korekci arteriální hypertenze jsou léky první linie ACE inhibitory a blokátory angioisinových receptorů, protože zabraňují progresi CRF, hypertrofii levé komory a koronárnímu srdečnímu onemocnění. Při zvýšení hladiny kreatininu o více než 300 μmol / l by však jejich podávání mělo být doprovázeno přísnou kontrolou krevního tlaku a funkce ledvin, a to v důsledku možnosti prudkého a někdy nevratného poklesu v důsledku poklesu růstu glomerulární arterioly, poklesu hydrostatických a filtrací. tlak. Je třeba mít na paměti možnost vzniku hyperkalemie a zhoršení anémie během léčby těmito léky. Blokátory kalciových kanálů zůstávají léky druhé linie. Lék a jeho dávka se volí individuálně. Vzhledem k tomu, že arteriální hypertenze je vysoce významným a nezávislým rizikovým faktorem pro progresi CRF, je nutné u těchto pacientů dosáhnout snížení, ale normalizace krevního tlaku. Pozornost by měla být věnována sekundární hyperparatyreoidismu. Při jeho vzniku je důležitá retence fosfátů, což vede k inhibici 1-alfa-hydroxylázy ledvin a snížení syntézy 1,25 (OH) 2 vitamínu D, nedostatečné nízké sekreci kalcitriolu a hypersekreci PTH.

Soli vápníku jsou výhodné pro zabránění jeho vývoje a progresi, s výhodou uhličitanu vápenatého do 3 až 4 g / den (je třeba mít na paměti možnost hyperkalcémie), se zvýšením hladiny parathyroidního hormonu více než 2-3 krát, je možné podávat malé dávky 1,25 (OH). Kontaminovaná studie používající placebo ukázala, že to byly malé dávky tohoto vitaminu, které zabraňují vzestupu PTH bez zvýšení hladin vápníku v krvi a moči. Možná použití rocaltrolu (kalcitriol), počínaje i malými dávkami (0,25 mg denně).

V léčbě anémie jsou v současné době široce používány rekombinantní erytropoetiny - Recordon (Eprex) až 2 000 U, 3x týdně. Nejlepších výsledků lze dosáhnout při současném intravenózním podání preparátů železa (ferrum-lek).

Pro snížení projevů dyspeptického syndromu je možné použít hofitol (čištěný extrakt čerstvé šťávy z artyčoků z pole), s výhodou intramuskulárně nebo intravenózně pomalu 1-2krát denně po dobu 5-10 ml.

Za účelem zvýšení sexuální funkce u mužů je možné použít testosteronové přípravky (andriol pro perorální podání 80-120 mg / den nebo silfadenyl), pro ženy - konjugované estrogeny a gestageny (zejména pro anovulaci a vysoký luteinizační hormon). Dyslipidemie a hyperhomocysteinemie jako faktory aterogeneze a progrese CKD vyžadují také velkou pozornost. Pro korekci dyslipidémie se zřejmě atorvastatin, který ovlivňuje hladiny cholesterolu i triglyceridů, může stát lékem první linie. K nápravě homocysteinemie je třeba doplnit nedostatek folátu, tzn. podávání kyseliny listové.

Orální sorbenty (SNK uhlí, oxidovaný škrob, kokosové uhlí), na které byly dříve připisovány určité naděje, neodůvodňovaly tyto naděje kvůli nedostatečné extrakci z těla především kreatininu a vody. Příprava pacienta na léčbu dialýzou spolu s psychologickou přípravou vyžaduje včasné zavedení cévního přístupu (předpokládá se, že by to mělo být provedeno již s poklesem CF na 25–20 ml / min) a očkování proti hepatitidě B.

Chronické selhání ledvin: příčiny, patogeneze, klasifikace, symptomy

Chronické selhání ledvin (CRF) je porucha funkce ledvin způsobená smrtí nefronů a jejich náhradou pojivovou tkání v důsledku chronického onemocnění ledvin. Frekvence tohoto stavu se pohybuje od 100 do 600 osob na 1 000 000 dospělých obyvatel.

Co způsobuje CRF?

Příčinou chronického selhání ledvin může být:

• chronická pyelonefritida;
• chronická glomerulonefritida;
• intersticiální nefritida;
• radiační nefrit;
• hydronefróza;
• urolitiáza;
• nádory genitourinárního systému;
• hypertenze;
• stenóza (zúžení) renálních tepen;
• systémová onemocnění pojivové tkáně (systémová sklerodermie, systémový lupus erythematosus, hemoragická vaskulitida, periarteritis nodosa);
• metabolická onemocnění (dna, diabetes, amyloidóza);
• vrozené onemocnění ledvin (hypoplazie, polycystické, Fanconiho a Alportovy syndromy).

Co se děje v těle s chronickým onemocněním ledvin

V důsledku chronického patologického procesu dochází k nevratným změnám v renálním parenchymu, což souvisí se snížením počtu funkčních nefronů a nahrazením postižených buněk pojivovou tkání. Zdraví nefronové se nejprve chopí funkce postiženého, ​​ale časem se vyčerpávají kompenzační schopnosti ledvin, metabolické produkty se nevylučují močí, ale hromadí se v těle, poškozují ostatní tkáně a orgány:

• v důsledku porušení vylučovací funkce ledvin v těle se hromadí produkty metabolismu dusíku, které mají toxický účinek na centrální nervový systém;
• v důsledku narušené vodní bilance se zvyšuje zátěž na nefronech, což vede ke snížení relativní hustoty moči (hypostenurie) a absence denních výkyvů v její hustotě (isostenurie); časté močení (nokturie); v počátečních stadiích je zaznamenáno zvýšení množství vyloučené moči (polyurie) a v terminálním období se postupně vylučuje vylučovaný moč (oligurie) až do úplného zastavení (anurie);
• retence močoviny vede k narušení metabolismu minerálů (sodík, vápník draslíku je silně vyloučen, fosfáty jsou zachovány - arytmie, sekundární hyperparatyroidismus, osteoporóza, osteomalacie, polyneuropatie);
• ledviny ztrácejí schopnost syntetizovat erytropoetin (látka, která podporuje tvorbu červených krvinek) - vyvíjí se chudokrevnost; jeho vývoj také přispívá k toxickým účinkům uremických toxinů na kostní dřeň a zvýšené intravaskulární hemolýze (destrukci) erytrocytů;
• výsledkem hromadění metabolických produktů je acidobazická nerovnováha - vyvíjí se acidóza;
• metabolismus sacharidů je narušen - hladina glukózy v krvi stoupá, tolerance organismu k ní je narušena;
• poměr faktorů regulujících arteriální tlak je narušen, v důsledku čehož je pozorována přetrvávající arteriální hypertenze.

Klasifikace CKD

Dříve byl stupeň chronického selhání ledvin stanoven hladinou látky nazývané kreatinin v krvi, což je konečný produkt metabolismu proteinů. Nyní se ukázalo, že hladina kreatininu přímo závisí na pohlaví, věku a tělesné hmotnosti osoby a může se pohybovat v rozmezí 50–115 µmol / L. V současné době se pro posouzení stupně CRF používá ukazatel, jako je glomerulární filtrace nebo GFR, který se vypočítá pomocí speciálního vzorce.

V závislosti na GFR se rozlišuje 5 stupňů chronického selhání ledvin:

• 0 - GFR ~ 90 ml / min;
• I - GFR 60–89 ml / min;
• II - GFR 30–59 ml / min;
• III - GFR 15–30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

V závislosti na klinických projevech existují 4 stupně CRF:

• latentní (není klinicky prokázáno, je možná pouze mírná únava a sucho v ústech);
• kompenzované (klinické projevy latentního stádia jsou výraznější, vyskytují se častěji, je zde polyurie až 2-2,5 litrů denně);
• intermitentní (rovnováha elektrolytů a kyselin a bází je narušena, vyskytují se stížnosti na celkovou slabost, zvýšená únava, ztráta nebo ztráta chuti k jídlu, žízeň, periodicky, v důsledku exacerbace základního onemocnění, stav pacienta se zhoršuje a po léčbě je pozitivní trend);
• terminál (charakterizovaný výraznou dysfunkcí orgánů a systémů, změny v nich jsou nevratné).

Příznaky chronického selhání ledvin

CKD se může vyskytovat různými způsoby, ale ve většině případů se vyznačuje pomalým a stabilním progresivním průběhem s postupnými obdobími exacerbací a remisí. ESRD se zhoršuje proti akutním infekčním onemocněním nebo exacerbacím hlavní příčiny - onemocnění ledvin. S adekvátní léčbou procesu, který způsobil exacerbaci, funkce ledvin se zlepšuje a symptomy CRF regrese.

S touto nemocí jsou možné stížnosti ze všech systémů našeho těla. Zvažte každý z nich zvlášť.

• bledá, nažloutlá barva kůže v důsledku nahromadění urochromu v ní;
• "Uremický mráz" - ukládání bílých krystalů močoviny na kůži;
• suchá kůže;
• svědění;
• opuch tváře.

Poškození dýchacího ústrojí:

• kašel;
• záchvaty astmatu až do plicního edému (tzv. uremický edém);
• sklon k infekcím.

Porážka kardiovaskulárního systému:

• zvýšení krevního tlaku, často až na velmi vysoká čísla (až do 280–300 mm rtuti.), která není přístupná úpravám antihypertenzivy;
• pocit vyblednutí, přerušení práce srdce;
• snížení počtu tepů;
• intenzivní puls.

Poškození močového systému:

• první polyurie, v terminálním stadiu oligo a anurie;
• snížení hustoty moči (navenek je moč téměř průhledný, bezbarvý);
• časté noční močení (nokturie).

Poškození nervového systému:

• malátnost;
• ospalost nebo nespavost;
• třes (třes);
• poškození paměti;
• podrážděnost;
• pomalá řeč;
• letargie;
• poruchy vědomí (stupor, kóma);
• polyneuropatie;
• křeče;
• nervózní tiky;
• "Silent uremia" - progresivní nárůst apatie;
• "Hlučná urémie" - eklampsie (křeče + edém + zvýšený krevní tlak);
• tahy.

Poškození gastrointestinálního traktu:

• nevolnost a zvracení;
• žízeň;
• převrácení chuti;
• snížení nebo úplná absence chuti k jídlu;
• symptomy stomatitidy (ulcerace ústní sliznice), parotitida (zánět příušních slinných žláz);
• příznaky gastritidy (bolest "pod lžičkou", nepohodlí, těžkosti v žaludku);
• symptomy ulcerózních střevních lézí (těžká bolest břicha, gastrointestinální krvácení);
• snížení hmotnosti;
• průjem

Porážka kosterního systému:

• zpomalení růstu;
• osteodystrofie a změkčení kostí (osteomalacie), projevující se bolestí podél kostí a svalů, výskyt patologických zlomenin a deformací kostí;
• příznaky hyperparatyreózy (svalová slabost, únava, bolest v kostech, dlouhé hojivé zlomeniny, deformity kostry).

• snížení tělesné teploty;
• zápach moči z úst;
• obecná slabost;
• častá infekční onemocnění (indikují pokles imunity);
• snížení lidské sociální aktivity.

V některých případech dochází k rychlému rozvoji chronického selhání ledvin, které dosáhne terminálního stadia již 6–8 týdnů po nástupu onemocnění.

Který lékař kontaktovat

Selhání ledvin je léčeno nefrologem. S porážkou různých orgánů a systémů mohou být předepsány další konzultace: dermatolog (s těžkým svěděním, poškrábáním, infekcí ran), pulmonologem (s pneumonií), kardiologem (s hypertenzí rezistentní na léčbu), neurologem (s poškozením mozku nebo periferními nervy), gastroenterologa (s rozvojem krvácení), zubního lékaře (se stomatitidou) a nakonec traumatologa nebo chirurga, když se objeví zlomeniny.