Místo zaměstnání: důchodce.

Rodinný stav: ženatý / vdaná.

Datum přijetí na kliniku: 13. dubna.

Diagnóza při přijetí: chronická glomerulonefritida.

Øbasické onemocnění: chronická glomerulonefritida, hypertonická forma, recidivující průběh, akutní stadium.

Komplikace: chronické selhání ledvin IIIa.

Ø průvodní onemocnění: chronická gastritida; chronická cholecystitis, remise; tyreoidektomie.

V době kurátorky si pacient stěžoval na: všeobecnou slabost, únavu, sníženou denní diurézu, mírnou bolest v bederní oblasti, bolest v pravé dolní končetině, zvláště silně výraznou v žilách končetin, konstantní, matně, středně výrazné, zhoršené během chůze a noci. Kromě toho zaznamenává pravidelné bolesti hlavy střední intenzity, které zmizí po užití antihypertenziv a v klidu.

Považuje se za nemocného od roku 1995, kdy měl nejprve silné bolesti hlavy, mírné bolesti v bederní oblasti, pak se objevil edém, lokalizovaný hlavně na obličeji a následně na nohách, čímž se snížila diuréza na 250-300 ml / den. Přírůstek hmotnosti až 8 kg. Obrátil jsem se na okresního lékaře, po vyšetření jsem byl postoupen k nefrologickému oddělení OMSC №1, s diagnózou akutní glomerulonefritidy. Absolvovala léčbu po dobu 4 měsíců s pozitivní dynamikou. Poté každý rok každé dva měsíce. daroval krev pro kreatinin a močovinu. Hladina močoviny v normálním rozmezí, kreatinin - od 280 do 360 µmol / l. Vzala si Lespeflan, antihypertenziva a až do současné exacerbace se cítila uspokojivě. V lednu 1999 trpěla akutními respiračními virovými infekcemi, po kterých se objevila a rostla bolest v kloubech, kolenech a kyčlích. Vzala si ortofen, voltaren. S dalším krevním testem na kreatinin bylo zjištěno zvýšení počtu na 530 µmol / L. Zaznamenal se mírný edém na obličeji, pokles denní diurézy, recidivující bolesti hlavy. Po konzultaci s nefrologem poslaným na terapeutické oddělení hor. bol. №4.

Narodil se v roce 1938 v rodině dělníků. Vystudovala střední školu, průmyslovou školu. Do roku 1975 pracovala v továrně na přepravu jako mistr v dílně. Od roku 1976 pracovala jako mistr v dílně v pivovaru. Rizika v zaměstnání nebyla.

Ve věku 21 let se provdala, má dvě děti, rodina a životní podmínky jsou uspokojivé.

Odložená onemocnění: zaznamenává časté nachlazení, bolest v krku. V anamnéze chronické gastritidy, chronické cholecystitidy v remisi. Tuberkulóza, diabetes, virová hepatitida popírají.

1976 - operace pro křečové žíly pravé nohy.

1991 - apendektomie.

1993 - tyreoidektomie.

Špatné návyky: nekouří, nezneužívá alkohol, drogovou závislost, popírá zneužívání návykových látek.

> Rodinná historie a dědičnost: příbuzní neměli takovou patologii. Otec zemřel ve věku 68 let na infarkt myokardu, matka ve věku 76 let na srdeční selhání.

Alergická anamnéza: není léková nesnášenlivost, žádné alergické reakce na potravinové látky, žádné pachy.

Gynekologická historie: menstruace od 14 let, pravidelná, bez patologie. 3 těhotenství, dva porody, jeden potrat (lékařský), žádné potraty. Od roku 1989 ve vrcholu.

Obecné cíle výzkumu:

Obecný stav: jasné vědomí, aktivní chování; haggard výraz, bledá kůže, růžové sliznice. Tělesná teplota je 36,7 C. Rychlost pulsu je 42 úderů / min. NPV 18 za minutu. Peklo 170/90 mm Hg Na základě těchto údajů je obecný stav uspokojivý. Výživa vzrostla, postava je správná. Typ ústavy je normostenický.

Kryty a podkožní tuk:

Bledá kůže, vyrážka, krvácení, škrábání, otlaky, vředy chybí. Turgor se sníží, vlhkost se nezmění. Sliznice bledě růžové barvy, vyrážka a ulcerace ne. Je vyjádřena subkutánní tkáň, tloušťka záhybu 2,5 cm, bez edému. Vlasy: růst vlasů, křehkost a ztráta. Hřebíky správné formy jsou průhledné, deformace není odhalena.

Neexistují žádné deformace, zkrácení končetin. Při palpaci, klepání, zátěži nebyla zjištěna žádná bolestivost. Nádorové formace chybí. Nebyla zjištěna deformita kloubů, byla zaznamenána mírná bolestivost kloubů kolenních kloubů a kloubů, celá škála pohybů; nedostatek, fluktuace. Svalnatý systém je mírně rozvinutý, není bolest, tón je normální, nebyly nalezeny žádné těsnění.

Krevní orgány, lymfatický systém, slezina:

Pacient nemá petechie, extravazaci, bolest při poklepání hrudní kosti a tubulárních kostí. Lymfatické uzliny: okcipitální, příušní, submandibulární, brada, přední a zadní krk, nad a subklavie, axilární, ulnární a inguinální, poplitální ne hmatné. Kůže nad lymfatickými uzlinami se nemění, bezbolestná. Slezina není hmatatelná. S perkuse, velikost sleziny: dlinnik-6 cm, průměr-4 cm.

Respirační systém:

Kontrola nosu: forma je správná, nosní dýchání je volné, křídla nosu se neúčastní dechu. Nosohltan je správná forma. Palpace hrtanu je bezbolestná, tvar je správný, poloha je normální, mobilita se nemění.

Vyšetření hrudníku:

1. Statické: tvar hrudníku je správný, normostenichesky, velikost polovin hrudníku je stejná. Žádná deformace.

2. Dynamické: obě poloviny hrudníku se podílejí na dechovém úkonu, což je typ dýchání hrudníku. Rychlost dýchání 18krát za minutu. Dýchání je rytmické, hloubka je normální. Pomocné svaly při dechovém procesu nejsou zahrnuty.

Palpace hrudníku je bezbolestná. Elasticita se nemění. Hlasový třes je normální.

Srovnávací perkuse: symetrický perkusní zvuk zřetelný pulmonární.

Topografická perkuse plic:

Ø Výška postavení vrcholové části levé plíce: vepředu - 3 cm nad klíční kostí, pozadu - 3 cm laterálně od spinálního procesu krčního obratle VII.

Ø Výška postavení vrchu pravé plíce: vepředu - 2 cm nad klíční kostí, za - 3 cm laterálně od bradavičnatého procesu krčního obratle VII.

Spodní hranice levé a pravé plíce:

Okologicheskaya

5. mezikruhový prostor

5. mezikruhový prostor

6. mezikruhový prostor

6. mezikruhový prostor

Na úrovni spinálního procesu sedmého krčního obratle

Na úrovni spinálního procesu sedmého krčního obratle

Mobilita plicní oblasti během inhalace podél axilární linie:

Vpravo: na vdechnutí 3 cm, na výdech 3 cm, součet je 6 cm.

Vlevo: inhalovat 3 cm, vydechovat 3 cm, součet je 6 cm.

Auskultace plic: slyší se vesikulární dýchání přes symetrické oblasti plic, bez sípání. Další zvuky dýchání nejsou slyšet. Bronchophony se nemění.

Forma je správná, symetrická, nedochází k žádné deformaci a nadýchání, hodnota se nemění, vrásky se vyjadřují. Bradavky jsou umístěny symetricky na úrovni 6. mezirebrového prostoru na středokruhové linii, tvar je správný. Neexistují žádné příděly. Během palpací žláz v poloze pacienta stojícího, ležícího na boku, mezi oběma rukama, mezi rukou a hrudníkovou stěnou nebyly nalezeny žádné těsnění.

Pulz je 82 úderů / min., Je symetrický na obou rukou, krvácení na radiálních tepnách pravé a levé ruky je stejné. Rychlost je normální, napětí je normální, puls je rytmický, náplň je normální. HELL 160/90 mm.rt.st.

Kontrola srdce: není srdce hrb. Apikální impuls během inspekce není viditelný. Srdeční impuls, nepřítomnost epigastrické pulsace.

Palpace srdeční oblasti: apikální impuls je lokalizován v 5. mezirebrovém prostoru, 1,5 cm mediálně od midclavikulární linie vlevo, oblast je normální. Výška je průměrná, síla je průměrná. Chybí "Cat Purr".

Perkuse v oblasti srdce:

1. Výška postavení diafragmy na pravé středoklavikulární linii - 6. mezikomorový prostor.

2. Hranice relativní srdeční otupělosti: rozšířené doleva.

a) vpravo: 4 mezizubní prostor - 1 cm od pravého okraje hrudní kosti.

b) vlevo: 2 cm směrem ven od středoklavikulární linie v 5. mezirebrovém prostoru.

c) horní: 3. okraj podél levé okrudrudnoy linie.

3. Velikost srdce:

a) pravý medián 4 cm

b) levý medián je 8 cm.

c) průměr srdce je 12 cm.

4. Hranice absolutní otupělosti srdce:

a) vpravo: podél levého okraje hrudní kosti

b) vlevo: 1,5 cm směrem dovnitř od středoklavikulární linie vlevo

c) nahoře: 4. žebro na okrudrudinném řádku vlevo

5. Hranice cévního svazku:

a) vpravo: 2. mezikrovní prostor na lince okolovrudnoy vpravo

b) vlevo: 2. mezikruhový prostor podél levé okrudrudnoy linie

c) šířka cévního svazku je 4 cm.

Konfigurace srdce je normální.

Auskultace srdce: na vrcholu srdce je slyšet tlumený 1 tón - mitrální chlopně a na bázi xiphoidního procesu - trikuspidální chlopně. Tlumený 2. tón je slyšet ve 2. mezirebrovém prostoru vpravo - aortální chlopně a ve 2. mezirebrovém prostoru na levé straně - ventil plicní tepny. Systolický šelest na Botkin, přízvuk 2 tón přes aorta.

Tepny: „karotický tanec“ chybí, palpace určuje pulzaci karotidy, paprsků, poplitálních tepen. Arteriální krevní oběh je normální, morfologické změny chybí. Při auskultaci nebyly zjištěny patologické změny. Symptomy ischémie periferních končetin chybí.

Žíly: otoky žil na krku, hrudník, břicho, zadržení dechu, namáhání, žádný kašel. Patologická pulzace žil nebyla detekována. Chybí trofické poruchy (alopecie, pigmentace, vředy). Neexistuje žádný edém. V žilách levé nohy, křečových žilách dolních končetin, je bolest.

Trávicí systém:

Sliznice jsou růžové, bez patologických změn, jazyk je mokrý, papily jsou dobře vyjádřeny, plaky nejsou, nejsou žádné praskliny a vředy.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Skus je správný, není tam žádný zubní kaz. Gumy nekrvácí. Sliznice měkkého a tvrdého patra je růžová, nejsou zde žádné vředy, praskliny, žádné krvácení. Mandle normální velikosti, růžová barva, květ, hnisavé svíčky, jizevnaté změny chybí. Akt polykání se nemění.

Vyšetření břicha: tvar je správný, obě poloviny jsou symetrické. Slabě se podílí na dechovém jednání. Při zkoumání oblastí břicha hyperpigmentace, peristaltiky, vyrážek, jizev. Kýla, žilní kolaterály, škrábání, žádné krvácení.

Povrchová indikace palpace: bezbolestná. Břicho je měkké. Příznak Shchetkina-Blumberg negativní. Nesoulad přímých svalů, kýla není.

Hluboká, posuvná, metodická, topografická palpace podle Obraztsov-Strazhesko metody: sigmoidní tračník je bezbolestný, válcový, hladký, hustý, až 2 cm v průměru, ne hřmění. Cecum je bezbolestný, hustý, hladký, až 2,5 cm v průměru, ne hřmění. Terminální ileum je palpováno ve formě hustého hladkého pásku o průměru do 3 cm. Příčný tračník není hmatný. Vzestupná část tlustého střeva je palpována ve formě bezbolestného hladkého kordu střední hustoty. S průměrem 2 cm, sestupná část tlustého střeva je bezbolestná, hladká, střední hustoty, ne hřbetní, válcová. Hrudné a splenické rohy tlustého střeva nejsou palpovány. Žaludek není hmatatelný. Palpace jater bezbolestná, povrch je hladký, spodní okraj hladkého, bez zvětšení velikosti. Chybí těsnění. Žlučník není hmatatelný. S perkusí břicha, tam je otupení bicích zvuku v epigastric oblasti.

Jaterní perkuse (hranice Kurlova):

1. Na pravé střední klavikulární linii - 9 cm.

2. Na přední středové čáře - 7,5 cm.

3. Na šikmé čáře podél levého pobřežního oblouku - 6 cm.

Při abdominální auskultaci jsou slyšet obvyklé zvuky střevní peristaltiky. V dutině břišní není žádná volná tekutina.

Bledá kůže, žádný edém, suchá kůže, pastoznost. Kontrola bederní oblasti: žádné deformace a výčnělky. Ledviny nejsou hmatatelné. Při poklepání na bederní oblasti je pozorována mírná bolest na obou stranách.

Štítná žláza byla odstraněna. Nadledvinky - žádné změny pigmentace, známky virilizace chybí. Gonads - sekundární sexuální charakteristiky jsou vyjádřeny, mléčné žlázy jsou vyvinuty.

Nervový systém, smyslové orgány:

Mysl je jasná, nálada je v depresi, řeč je tichá, chůze s otevřenýma a zavřenýma očima je rovná, úroveň, není žádná ohromující.

Rombergův příznak je negativní. Křeče, třes, parestézie, paralýza chybí. Citlivost (taktile, bolest, teplota) se nemění.

Reflexy: pupilární, rohovkový, s Achillovou šlachou, kolenní. Neexistují žádné patologické reflexy. Dermographism red, objeví se po 10 sekundách, perzistentně.

Vůně, zraku, sluchu není zlomené.

Předběžná diagnóza a její zdůvodnění:

Diagnóza: Chronická glomerulonefritida, hypertonická forma.

Na základě: stížností pacientů - mírné bolesti hlavy, snížení diurézy na 150-200 ml denně, mírné bolesti v bederní oblasti. Z historie onemocnění: přenesla akutní glomerulonefritidu v roce 1995, akutní respirační virové infekce v lednu 1999, po kterých se objevil otok na obličeji, mírné bolesti hlavy, snížená denní diuréza, přírůstek hmotnosti. Z údajů obecné objektivní studie: expanze hranic týkajících se srdeční otupělosti doleva je 2 cm + od středoklavikulární linie vlevo. Při poklepání na bederní oblasti je pozorována mírná bolestivost na obou stranách, bez edému, BP 170/90 mm Hg.

Plán vyšetření pacienta a údaje z dalších výzkumných metod:

1. Klinický krevní test.

2. Stanovení krevní skupiny a Rh faktoru.

3. Krev na Wassermanově reakci.

4. Krev na HBs, HCV antigen.

5. Biochemická analýza krve: močovina, kreatinin, bilirubin, o. AST, ALT, PTI, fibrinogen, cukr, elektrolyty.

6. Obecná analýza moči.

7. Analýza moči v Zimnitském.

8. Analýza moči podle Nechyporenka.

9. Fluorografie hrudníku.

10. Konzultace očního lékaře (fundus of eye).

11. Ultrazvuk břišních orgánů.

Tyto další metody výzkumu:

Krevní obraz od: 04/15/99

Červené krvinky: 3,8 x 10 12 / l

Hemoglobin: 106 g / l

Leukocyty: 7,3 x 9 / l

Závěr: anémie, lymfocytóza.

Stanovení krevní skupiny a Rh faktor od: 04/15/99

RW krev od: 04/15/99 - negativní

Krev na HBs antigenu od: 04/15/99 - nedetekováno.

Biochemický krevní test od 15,04,99

Bilirubin: 12,24 mmol / l

Celkový protein: 72 g / l

Cukr: 4,66 mmol / l

Močovina: 9 mmol / l

Kreatinin: 530 µmol / L

Thymolový test: 1,79

Test dotace: 2.01

Závěr: zvýšené hladiny kreatininu v krvi.

Obecná analýza moči od 14,04,99

Specifická hmotnost: 1002

Plochý epitel: 1-5

Závěr: mírná proteinurie, snížení relativní hustoty moči.

Obecná analýza moči od: 04/27/99

Specifická hmotnost 1010

Plochý epitel. 10-12

Závěr: střední proteinurie.

Analýza moči podle Zimnitského od: 04/15/99

Závěr: nokturie, snížení relativní hustoty moči.

Analýza moči podle Nechiporenko od 04.1599: v 1 ml moči

Fluorografie hrudníku od 04.04.99: bez rysů.

Konzultace s očním lékařem (fundus of eye) od 04/15/99:

Závěr: Retinální tepny jsou zúžené, žíly jsou rozšířeny.

EKG od 16.04.99: sinusový rytmus, horizontální směr elektrické osy srdce, hypertrofie levé komory.

Diagnóza a její zdůvodnění:

Primární: chronická glomerulonefritida, hypertonická forma, opakující se průběh, akutní stadium.

Komplikace: chronické selhání ledvin III a stupeň.

Současná onemocnění: chronická gastritida, chronická cholecystitis v remisi, tyrektomie.

Založeno na základě: údajů popsaných v odůvodnění předběžné diagnózy a také: v klinickém krevním testu - anémie, lymfocytózy, v biochemickém krevním testu - hladina kreatininu je 530 μmol / l, obecně, analýza moči - střední proteinurie, pokles relativní hustoty moči, vzorek podle Zimnitsky - nokturie, snížení relativní hustoty moči, vzorek podle Nechiporenko - hematurie, EKG - hypertrofie levého srdce.

Chronická glomerulonefritida musí být odlišena od akutní glomerulonefritidy. Známky chronické glomerulonefritidy: více než rok, přítomnost chronického selhání ledvin, expanze okrajů srdce, změny v sítnici, ultrazvuk - vrásky ledvin. Tyto příznaky nejsou charakteristické pro akutní glomerulonefritidu.

Pro diferenciaci chronické glomerulonefritidy a hypertenze je důležitý čas výskytu urinárního syndromu v souvislosti s arteriální hypertenzí. U chronické glomerulonefritidy se může močový syndrom objevit dlouho před rozvojem arteriální hypertenze nebo se může objevit současně s ním. Chronická glomerulonefritida je také charakterizována nižší závažností srdeční hypertrofie, nižší tendencí k hypertenzním krizím (s výjimkou exacerbací vyskytujících se s eklampsií) a méně intenzivním rozvojem aterosklerózy, včetně koronárních tepen.

Při diferenciaci chronické glomerulonefritidy s amyloidózou ledvin je důležité, aby tělo mělo ohniska chronické infekce ve formě hnisavých procesů v plicích, osteomyelitidy, tuberkulózy, stejně jako revmatoidní polyartritidy a jiných onemocnění, přítomnost degenerace amyloidu jiné lokalizace.

Hypertenze a latentní formy chronické glomerulonefritidy by měly být rozlišovány od chronické pyelonefritidy, stejně jako renální vaskulární hypertenze. Chronická glomerulonefritida je indikována převahou erytrocytů v močovém sedimentu nad leukocyty, stejně jako stejnou velikostí a tvarem dvou ledvin a normální strukturou pánve a šálků (které lze detekovat rentgenem).

Primární: chronická glomerulonefritida, hypertonická forma, opakující se průběh, akutní stadium.

Komplikace: chronické selhání ledvin III a stupeň.

Současná onemocnění: chronická gastritida, chronická cholecystitis v remisi, tyrektomie.

Léčebný plán a metody:

Dieta: omezení příjmu chloridu sodného na 5 g / den. při normálním obsahu bílkovin a sacharidů. Výživa plná, pestrá, bohatá na vitamíny.

1. 4-aminochinolinové deriváty: delagil, plaquenil:

D.S. 1 tableta 3x denně po jídle.

5. Roztok glukózy, chloridu vápenatého.

05.05.99. Pacient si stěžuje na bolest v levé dolní končetině, zejména podél žil nohou, matnou, mírnou intenzitu, zhoršenou cvičením a chůzí, sníženou denní diurézou, slabou bolestí v bederní oblasti. Objektivní zkoumání celkového stavu mírné závažnosti, kůže je čistá, bledá, sliznice růžová, žádná změna. Tělesná teplota během dne je normální - 36,7 s 0, HR - 18 / min, tepová frekvence 82 tepů / min, krevní tlak - 170/90 mm Hg. Chuť k jídlu je normální, není omezena. Kardiovaskulární systém: během auskultace jsou srdeční zvuky tlumeny, systolický šelest v Botkinově bodu, akcenty 2 tóny nad aortou. Respirační systém: perkusní zvuk - čirý plicní, s topografickým perkusí nejsou žádné změny. Během auskultace plicních dutin je slyšet dýchání, není zde žádný další respirační hluk. Trávicí systém: ústní dutina beze změny, povrchová palpace bezbolestná, břicho měkké. Při hluboké palpaci nejsou žádné patologické změny. Močový systém: příznak Pasternack pozitivní na obou stranách. Močové bezbolestné, 5 krát denně, oligurie.

Pacient si stěžuje na bolest v levé dolní končetině, zejména podél žil nohou, bolestivá, mírně výrazná, zhoršená cvičením a chůzí, snížená denní diuréza, slabá bolest v bederní oblasti. Objektivní zkoumání celkového stavu mírné závažnosti, kůže je čistá, bledá, sliznice růžová, žádná změna. Tělesná teplota během dne je normální - 36,8 s 0, HR - 16 / min, puls 78 tepů / min, krevní tlak - 160/90 mm Hg. Chuť k jídlu je normální, není omezena. Kardiovaskulární systém: během auskultace jsou srdeční zvuky tlumené, systolický šelest v Botkinu, přízvuk 2 tón nad aortou. Respirační systém: perkusní zvuk - čirý plicní, s topografickým perkusí nejsou žádné změny. Během auskultace plicních dutin je slyšet dýchání, není zde žádný další respirační hluk. Trávicí systém: ústní dutina beze změny, povrchová palpace bezbolestná, břicho měkké. Při hluboké palpaci nejsou žádné patologické změny. Močový systém: příznak Pasternack pozitivní na obou stranách. Močové bezbolestné, 6 krát denně, oligurie.

Pro život: příznivý.

Pro využití: nepříznivé.

Pro postižení: nepříznivé.

Pacient má druhou skupinu zdravotních postižení.

Celé jméno 61 let, byl přijat na terapeutické oddělení 4. městské nemocnice dne 13. dubna 1999, stěžoval si na: obecnou slabost, únavu, sníženou denní diurézu, bolest v pravé dolní končetině, zvláště těžké podél žil nohou, konstantní, matné, mírně výrazné, zhoršené při chůzi a v noci, recidivující bolesti hlavy, středně výrazné, mizející po užití antihypertenziv.

Považuje se za pacienta od roku 1995, kdy se poprvé objevily těžké bolesti hlavy, mírné bolesti v bederní oblasti, pak se objevil edém, lokalizovaný hlavně na obličeji a následně na nohách, pokles diurézy na 150-200 ml / den. Přírůstek hmotnosti až 8 kg. Léčba probíhala na nefrologickém oddělení OMSC č. 1 po dobu 4 měsíců, pokud jde o akutní glomerulonefritidu. propuštěny v remisi. Pravidelně vzal Lespeflana. V lednu 1999 utrpěla ARVI. S dalším krevním testem na kreatinin bylo zjištěno zvýšení počtu na 530 µmol / L. Zaznamenal se mírný edém na obličeji, pokles denní diurézy, recidivující bolesti hlavy. Po konzultaci s nefrologem poslaným na terapeutické oddělení hor. Nemocnice №4.

Objektivní studie zjistila: expanzi hranic vzhledem k srdeční otupělosti vlevo 2 cm + od středoklavikulární linie vlevo. Při poklepání na bederní oblasti je pozorována mírná bolestivost na obou stranách, bez edému, BP 170/90 mm Hg. V klinické analýze krevní anémie, lymfocytózy, v biochemické analýze krve - hladina kreatininu je 530 µmol / l, v obecné analýze moči - střední proteinurie, pokles relativní hustoty moči, Zimnitskyho test - nokturie, snížení relativní hustoty moči, Nechiporenkoův test - hematurie, EKG, hypertrofie levého srdce.

Na základě popsaných údajů byla stanovena diagnóza:

Primární: chronická glomerulonefritida, hypertonická forma, opakující se průběh, akutní stadium.

Komplikace: chronické selhání ledvin III a stupeň.

Současná onemocnění: chronická gastritida, chronická cholecystitis v remisi, tyrektomie.

Předepsaná léčba: 4-aminochinolonové deriváty: delagil - 1 tableta třikrát denně, hypotenzní: kapoten: tableta 2x denně, diuretikum: furosemid - 40 mg dvakrát týdně, roztok glukózy, chlorid vápenatý.

Během dohledu se stav pacienta nezměnil.

Doporučení: dodržování restriktivního režimu, dieta, pravidelný příjem předepsaných léků.

Odkazy:

2. S.I. Ryabov. "Onemocnění ledvin", M.: Medicine, 1982.

3.F.I. Komarov a další "Vnitřní nemoci", M.: Medicína, 1991.

Chronická glomerulonefritida

Stížnosti pacienta při přijetí. Příčiny chronické glomerulonefritidy. Syndrom arteriální hypertenze. Obecná charakteristika stravy. Protizánětlivé metody fyzioterapeutické léčby. Prevence post-streptokokové glomerulonefritidy.

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Publikováno na http://www.allbest.ru/

GBOU VPO "ORGMA" Ministerstva zdravotnictví Ruské federace

Oddělení fakultní terapie a endokrinologie

a) základní onemocnění: chronická glomerulonefritida, smíšená varianta, stadium I chronického selhání ledvin, stadium III CKD

b) průvodní onemocnění: ne

c) komplikace tohoto onemocnění: ne.

Hlava Oddělení: dms, prof. R.I. Sayfutdinov

Přednášející: doc. Artyomova N.E.

Kurátor: Umění. 409 skupin

Kurát: 02/16/13 - 02/02/13

I. Obecné informace o pacientovi

2. Věk: 20 let

4. Rodinný stav: ženatý / vdaná

5. Adresa bydliště: Orenburg region, str., St.

6. Krevní skupina: B (II) Rh +; druhý rhesus je pozitivní

7. Datum přijetí do nemocnice: 14/02/2013

8. Diagnostika předkládající instituce: akutní nefritida

9. Diagnostika při přijetí: akutní nefritida (13.01.)

10. Klinická diagnóza:

a) základní onemocnění: akutní nefritida

b) průvodní onemocnění: ne

c) komplikace tohoto onemocnění: arteriální hypertenze stupně II;

Ii. Stížnosti pacientů

A) při přijetí: pro celkovou slabost, výrazný trvalý edém celého těla jako anasarki, bolest zad, vyzařování do pravé paže, rameno a zvýšení krevního tlaku na 170/110.

B) v době kurátorství: malátnost, kašel, otok celého těla, výraznější v dolních polovinách nohou.

Sh. Anamnéza nemoci (Anamnesis morbi)

Považuje se za pacienta od prosince 2012 (druhá polovina těhotenství), kdy krevní tlak začal stoupat na 170/110 mm Hg. Pacientka byla v té době registrována pro těhotenství, včas navštívila lékaře. V listopadu 2012 byl poprvé detekován protein v moči (0,95%). Při uchovávání pacient nebyl. Začátkem ledna začaly rušit periferní edémy, které se rychle vyvinuly na anasarku. V důsledku toho byl 9. ledna 2013 hospitalizován pacient s BP 220/110 a během období těhotenství 31 týdnů byl proveden císařský řez v nemocnici městské nemocnice v Orenburgu. Po operaci byl císařský řez hospitalizován na nefrologickém oddělení Státního rozpočtového zdravotnického ústavu "City Clinical Hospital №1" v Orenburgu, kde byl poprvé diagnostikován akutní nefritidou. 16. ledna 2013 byla provedena klasická třídenní pulsoterapie s měřeným profilem po 1 000 mg (01.21.2013, 01.23.2013, 01.25.2013). Pozitivní účinek byl pozorován - otoky se snížily, tlak se normalizoval, celkový stav se zlepšil. Krevní glukóza (25. února 2013) 4,35 mmol / l, protein v moči 1,55%.

Poté byla převedena na perorální prednison (75 mg / den) v množství 1 mg / kg hmotnosti. 1.02.2013 byl pacient na naléhavou žádost propuštěn z nemocnice. Navzdory doporučením lékařů nebyl prednison podáván ambulantně. 2 týdny po propuštění jsem cítil výrazné zhoršení: zpočátku došlo k otoku nohou, pak k tělu, krevní tlak vzrostl na 170/110 mm Hg. O pomoc požádala o polikliniku GBUZ „OOKB“ a byla hospitalizována 14. února 2013 na nefrologickém oddělení GBUZ „OKOK“ pro lékařské účely.

Iv. Příběh o pacientově životě (Anamnesis vitae)

Narozen 17. února 1992 v. B. rostl a vyvíjel se podle pohlaví a věku. Šel jsem včas do školy. Ženatý Dědičnost není zatížena. Hmotné životní podmínky jsou uspokojivé. Krev byla transfuzována jednou, po operaci císařského řezu 01.01.2013 v důsledku sníženého hemoglobinu (což není uvedeno), reakce na krevní transfuzi - horečka, zimnice. Intolerance léků na přípravek Dimedrol ve formě kopřivky. Pohlavně přenosné nemoci, virová hepatitida, tuberkulóza, popírá. Kontakt s infekčními pacienty v sobě a příbuznými popírá. Nebyla žádná zranění.

Během prvního a druhého porodu byly dva řezy císařským řezem. Nefajčí, nepije alkohol, nemá drogovou závislost, nebere hypnotika, nebere sedativa. Dědičná historie tohoto onemocnění není zatížena. Menarche od 14 let. Menstruace je bezbolestná, pravidelná, trvá 3 dny. Porodnická historie se zhoršuje: první těhotenství skončilo smrtí dítěte během porodu kvůli zapletení pupeční šňůry; druhé těhotenství bylo vyřešeno císařským řezem, skončilo také smrtí dítěte v postnatálním období (01.20.2013). První těhotenství (2011) bylo nevídané, žádný protein nebyl detekován v moči a BP se nezvyšoval. První polovina druhého těhotenství také probíhala bez komplikací, nedošlo k žádnému otoku, nedošlo ke zvýšení BP, v moči se neobjevil žádný protein.

V. Aktuální stav pacienta (Status praesens)

Stav pacienta je středně závažný, pozice je aktivní, vědomí je jasné. Výraz obličeje klidný. Hypersthenická postava. Výška 167 cm, hmotnost 79 kg. BMI 28 kg / m2 - nadváha. Bledá kůže, vlhká, turgor a pružnost se nesnižují, vyrážky, ulcerace není pozorována. Na kůži břicha a stehna hustě narůžovělá - bílá striae Viditelné sliznice růžové barvy. Hřebíky se nemění.

1. Kontrola: délka a osa končetin se nemění. Vývoj svalstva je mírný. Kostní kost odpovídá věku a pohlaví.

2. Mobilita v kloubech (koleno, rameno, loket, zápěstí, kotník) bezbolestný, neomezený, plný rozsah pohybu. Funkce končetin nejsou narušeny.

Kostra kostní hmoty je bezbolestná.

Kontrola: válcová hrudník, symetricky zapojený do dechu. Rychlost dýchání 17 / min. Při palpaci je hrudník bezbolestný, elastický, hlas se třese se stejnou silou na symetrických plochách plicních polí. S komparativní perkusí je detekován jasný plicní zvuk po celém povrchu plic.

1. Vlevo nahoře

výška přední 3 cm 3 cm

výška výška VII krční obratle VII krční obratle

šířky pole Krenig 5 cm 5 cm

na okolovrudnoy řádku 5 mezikrovní prostor 5 mezikrovní prostor

na meziklavikulární linii 6 mezikrokový prostor 6 mezikomorový prostor

na přední axilární linii 7 mezirebrový prostor 7 mezikloubní prostor

na středové axilární linii 8 mezirebrový prostor 8 mezikomorový prostor

na zadní axilární linii 9 mezikrokový prostor 9 mezikrstový prostor

na lichoběžníkové lince 10 mezikrokový prostor 10 mezikobový prostor

na paravertebrální linii 11 mezirebrový prostor 11 mezikomorový prostor

Pohyb dolního okraje plic zprava doleva

Zaznamenejte v anamnéze onemocnění chronickou glomerulonefritidu v akutním stadiu

Chronická glomerulonefritida se vyskytuje dlouhodobě s obdobími exacerbací a remisí. Jedná se o vážné onemocnění, které vyžaduje hospitalizaci, pokud dojde k relapsu. Co je zaznamenáno v historii onemocnění: chronická glomerulonefritida, jaké stížnosti pacienti dělají, jaké testy se provádějí?

Obecné informace

Příjmení, jméno, patronymic.
Věk: 57 let.
Pohlaví: Žena.
Místo výkonu práce: technický pracovník.
Diagnóza: chronická glomerulonefritida, smíšená forma, akutní stadium.
Komorbidity: chronická cholecystitis, hypertenze druhého stupně, adenomyóza druhého stupně.

Spot Cleaner je speciální zařízení pro vakuové čištění pokožky obličeje doma. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.

Lékařská anamnéza a fyzikální vyšetření

Diagnóza chronické glomerulonefritidy byla provedena ve věku 53 let. Po relapsu cholecystitidy léčené v nemocnici se změnila barva moči (šupin), objevila se noční močení. V ranních hodinách došlo k otoku očních víček, obličeje, dolních končetin. Pacient byl léčen v nemocnici, byla použita hormonální protizánětlivá léčba a cytostatika.

Obdržela stížnosti: na bolestivé bilaterální bolesti zad, snížení denního objemu vylučované tekutiny, otoky nohou, epizodické bolesti hlavy, těžkou únavu. Při vyšetření, bledosti, otoku obličeje, tepové frekvenci - 89, krevním tlaku - 180/100.

Diagnostika onemocnění systémy a orgány:

1. Kůže a sliznice. Kůže je bledá, jazyk je suchý s bílou patinou, mandlí, hltanem a ústní dutinou bez viditelných změn.
2. Kardiovaskulární systém. Bolest v srdci represivní povahy vyzařující do subkapulárního regionu vlevo. Při zátěži se posiluje nitroglycerin. Hypertenzní onemocnění vyžaduje systematickou udržovací léčbu.
3. Respirační systém. V klidu je dýchání hladké, rytmické, při námaze se projevuje námaha.
4. Trávicí systém. Pravidelně vznikající tupé bolesti, pocit těžkosti, pálení žáhy.
5. Močový systém. Počet močení nejvýše 3 denně, nokturie. Ranní edém, nemotivovaný přírůstek hmotnosti 7 kg Předběžná diagnóza: chronická glomerulonefritida, relaps recidiva, smíšená forma.

Laboratorní údaje

Analýza moči

Ve studii vzorku Zimnitsky je zaznamenán pokles hustoty moči, noční objem vylučované tekutiny přesahuje 1/3 denní diurézy. Tato charakteristika má smíšenou formu onemocnění.

V krevním testu klesají hodnoty erytrocytů a hemoglobinu na nižší limity. Hladina močoviny prudce stoupá a kreatinin klesá.

Léčebný plán

Chronická glomerulonefritida se léčí následujícím způsobem:

• lůžko;
• jídla podle tabulky č. 7a;
• cytostatika kombinovaná s kortikosteroidy potlačují imunitní systém a eliminují zánět;
• antikoagulancia zlepšuje průtok krve a brání slepení glomerulárních stěn;
• hypertonické a smíšené formy jsou léčeny symptomaticky s použitím antihypertenziv;
• s masivním edémem, diuretiky jsou předepsány, chronická glomerulonefritida v remisi vyžaduje udržovací léčbu. Předepsána je fytoterapie a lázeňská léčba.

• Nedávné záznamy
• Nefrologie

Případová studie (xp glomerulonefritida)

Kazuistika (chronická glomerulonefritida)

Plné jméno: Dosmagambetova Aujes

Věk: 1974 (28 let)
Paul: No
Státní příslušnost: Kazachstán
Místo práce: nefunguje
Profese: -------
Adresa domů: Karazhal Dzhambula, 7
Datum a čas přijetí: 11.11.02, 9.00
Předběžná diagnóza: chronická glomerulonefritida, smíšená forma, akutní fáze.
Klinická diagnóza chronické glomerulonefritidy, smíšené formy, akutní fáze, chronické selhání ledvin 1B. Sekundární anémie mírná st. smíšené geneze.
Stížnosti: konstantní tupá, tahová, pulzující 2-stranná bolest v bederní oblasti, ranní opuch obličeje, výrazný otok dolních končetin, pastosita bederní oblasti, přední břišní stěna a horní končetiny; snížení vylučování moči (2-3 p./den, v malých porcích), nicturia (1-2 p.), periodický nárůst krevního tlaku na 180/100 mm. Hg Umění, tlaková bolest v oblasti srdce s ozařováním do levé oblasti subcapularis, vyplývající z nervového přetížení, chůze až do 100 m, zvedání 2 schodišť, zvýšení krevního tlaku, zastavení nitroglycerinem; dušnost s obtížným dýcháním při chůzi rychle. Kašel s bílým nebo žlutým pěnovým sputem. Obecná slabost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, bolest hlavy, závratě, zhoršení v dusném pokoji a během cvičení. Zpožděná stolička.
Anamnesis morbi: Považuje se za nemocného ve věku 7 let, kdy si poprvé všiml otoku očních víček, tváří - většinou ráno, nokturie. Odvolána na kliniku v místě bydliště. Podle pacienta byl v moči přítomen protein v množství menším než 1 g / l. Žádná léčba nebyla předepsána. Edematózní syndrom byl přechodný, bez sklonu k progresi. V roce 1997 během třetího těhotenství po dobu 6 měsíců. objevil se otok obličeje a očních víček, pak na dolních končetinách a později po celém těle; HELL se zvýšil na 140/100 mm. Hg S krizí do 180/100 mm. Hg Čl. Těhotenství bylo přerušeno na 7 měsíců z důvodu lékařských indikací. Poté, po dobu 3 let, krevní tlak zůstal stejný.

na úrovni byly krize; příležitostně otok obličeje, očních víček, horních a dolních končetin. Podle pacientky byly v průběhu tohoto období pozorovány proteinurie (3,3 g / l) a zvýšení ESR (46 mm / hod). S ohledem na tyto exacerbace dostávala nemocniční léčbu (glukokortikoidy, cytostatika) bez zvláštního účinku.

V roce 2000 pokles krevního tlaku na 120/80 mm. Hg Č., Četnost krizí se snížila. Edematózní syndrom se stal méně výrazným, nicméně, konstantní tupé, tahání, pulzující 2-sided bolesti v bederní oblasti, zhoršuje cvičení, se připojili. V oblasti srdce se také objevily tlakové bolesti, které ozářily levou subkapulární oblast, vycházející z nervového přepětí, chůze až 100 m nebo při zvedání 2 schodišť, zvyšování krevního tlaku, zastaveného nitroglycerinem; dušnost s obtížným dýcháním při chůzi rychle.

Současné zhoršení začalo počátkem listopadu 2002. s výskytem edému obličeje, dolních končetin, pastosity bederní oblasti, břicha, horních končetin; zvýšení krevního tlaku na 140/90 mm. Hg S krizí do 180/100 mm. Hg Čl.

Anamnesis vitae: Narozen 1974 v Karagandě, Karazhale, první dítě v rodině. Šel jsem do školy ve věku 7 let. Střední vzdělávání. V roce 1996 pracovala jako učitelka mateřské školy. Životní podmínky v dětství jsou nyní uspokojivé. Je vdaná a má 1 dítě. Od minulých nemocí: v roce 2000. - akutní bronchitida. Tuberkulóza, Botkinova choroba, žíly. nemoc popírá. Alergická anamnéza: polyvalentní alergie (glukokortikoid, kyselina askorbová, citrus), užívaná suprastin. Dědičnost: mladší sestra má pyelonefritidu. Matka - pyelonefritida, scvrklá ledvina. Gynekologická anamnéza: menstruace od 13 let, pravidelná, mírná, bezbolestná. 3 těhotenství, 1 narození (1993), 1 potrat v medu. svědectví (1994), 1

mrtvý porod (stimulace porodu po dobu 7 měsíců) - 1997. Pití alkoholu s mírou (30 ml 1-2 rublů / měsíc). Nekuřte.
Status praesens: Pacientův středně závažný stav v důsledku edémového syndromu, arteriální hypertenze a dysurie. Poloha je aktivní. Pacient je vědomý, adekvátní.

Tělesný typ astenický. Výška - 165 cm, hmotnost - 46 kg. Pacient má nízkou spotřebu.

Kůže je čistá, bledá, suchá, elastická. Turgor se zvýšil v důsledku edému. Edémy se nacházejí na dolních končetinách (na úrovni horní třetiny stehna), mírně husté, teplé, s tlakem je fossa, zbývající po dobu 10-15 minut. Je zde pastovitá bederní oblast, přední břišní stěna, horní končetiny. Vlasy, nehty - nudné.

Tuková tkáň není exprimována. Viditelné sliznice světle růžové barvy, čisté. Periferní lymfatické uzliny nejsou zvětšeny.

Svaly jsou poněkud atrofické. Na části osteoartikulárního aparátu nejsou žádné deformity. Pohyb v kloubech v plném rozsahu.
Respirační systém

Dýchání nosem je volné. Thorax - astenický, symetrický. Obě poloviny se rovnoměrně podílejí na dechovém jednání. Typ dýchání - hrudník. NPV = 19 “. Odolná hrudníku, palpace bezbolestná. V dolních částech obou plic je oslaben hlasový třes.

S komparativní perkusí dolních částí obou plic - tupý perkusní zvuk (z úrovně 5,6,7,8,9 žebra Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, média Linea axillaris, Linea axillaris posterior, Linea scapularis)
Topografické bicí: normální

Auskultace: po celém povrchu plic je dýchání drsné, zeslabené v dolních částech v důsledku hromadění tekutin v pleurální dutině. Neexistuje žádný nepříznivý respirační hluk.

Cervikální žíly nejsou viditelné. Na karotických, radiálních tepnách není viditelná pulzace. V oblasti epigastria není viditelné zvlnění. Prodloužení křečových žil podél žil není pozorováno.

Oblast srdce není vizuálně pozměněna. V oblasti srdce neexistuje žádná patologická pulsace. Apikální impuls nemohl být palpován (v důsledku hydrothoraxu).

Puls na radiální tepně rytmické, slabé plnění, tepová frekvence = 70 úderů / min. Neexistuje žádný pulzní deficit. HELL = 140/90 mm RT. Čl.

Pravý okraj relativní otupělosti srdce je v IV m / rib na 1 cm vpravo od hrudní kosti. Horní mez - III m / žebra na linea parasternalis sin. Levý okraj proti otupělosti plicního zvuku nemohl být přepsán. Šířka cévního svazku v II m / rib = 7 cm.

Pravý okraj absolutní srdeční tuposti - při 4 m / žebra na levém okraji hrudní kosti. Horní - 4 m / žebra na linea parasternalis sin. Levý okraj absolutní srdeční tuposti nebyl úspěšný.

Auskultace: tlumené zvuky srdce, pravidelný rytmus.

Neexistují žádné patologické šelesty.

Systém trávicích orgánů.

Jazyk suchý, nepotažený. Zuby zkažené. Na levé horní řezné korunce. Jsou zde ložiska zubního kamene. Sliznice ústní dutiny - světle růžová. Polknutí zdarma. Zev se uklidnil. Tonsily ve tvaru fazole, ne zvětšené. Břicho je zaoblené, symetrické. Jedná se o akt dýchání. Tam pastoznost přední břišní stěna. Peristaltika žaludku a střev není viditelná. Venózní kolaterály nejsou vyvíjeny.

Palpace: břicho je bezbolestné, nejsou žádné známky svalové nesrovnalosti přední stěny břicha. Žádné peritoneální symptomy.

Sigmoidní tračník je palpován v levé oblasti ilea. Neexistuje žádná bolest na palpaci. Šířka - 2,5 cm Konzistence je měkká. V pravém ileálním regionu je hlen palpován. Palpační hučení. Šířka - 3,5 cm Konzistence je měkká. Vzestupná tračník je palpován v pravé boční oblasti. Šířka - 2 cm Elastická, bezbolestná, rachotící. Sestupná dvojtečka - v levé boční oblasti. Šířka - 2 cm, příčný tlustý střevo, žaludek - není hmatný. Játra - na okraji pobřežního oblouku. Jeho hrana je zaoblená, pevně elastická, hladká. Slezina není hmatatelná.

Perkuse: Rozměry jater podle Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm Rozměry sleziny: dlinnik = 8 cm, průměr = 5 cm.

Auskultace: dolní mez žaludku - 3 cm nad pupkem.

Židle je navržena, ne pravidelná, bez patologických nečistot. Čin defekace je bezbolestný.

Vizuálně je oblast ledvin oteklá, symetrická. Ledviny nejsou hmatatelné. Příznak klepání kladný ze dvou stran. Močení zdarma, bezbolestné, 2-3 p / den, v malých porcích. Nokturie (až 2 p.). Moč - světle žlutá, zakalená.
Neuro-endokrinní systém.

Pacient je vědomý, adekvátní.

Po nervových vláknech a kořenech není žádná palpační bolest. Pohyb v končetinách v plném rozsahu. Pacient v póze Rombergu je stabilní, test nosu prstu je negativní. Svalový tón je normální. Zrak, vůně, sluch nejsou zlomené.

Štítná žláza není hmatná. Nejsou žádné oční příznaky. Typ chlupatosti je žena. Tuková tkáň není exprimována.

Prsní žlázy b / b s palpací, bez patologických útvarů.

Od kontrolovaného pacienta lze odlišit následující klinické syndromy:

- edematózní, projevující se otoky obličeje, dolních končetin, pastovitosti bederní oblasti, přední stěny břicha a horních končetin, hydrothorax;

- hypertenze (BP - 140/90 mm. Hg., historie krizí do 180/100 mm. Hg.);

- dysurie (snížení vylučování moči (2-3 r. / den, v malých porcích), nokturie (až 2 r.), zakalení moči);

- bolest, charakterizovaná konstantní tupou, tažnou, pulzující dvoustrannou bolestí v bederní oblasti;
Vedoucím pracovníkem kliniky je edematózní syndrom, který způsobuje závažnost stavu a slouží jako důvod hospitalizace.
Diferenciální diagnostika 1 řádu.
S hlavním edematózním syndromem se vyskytují následující choroby:

- selhání oběhu ve velkém kruhu v důsledku stenózy

pravý atrioventrikulární otvor

- renální amyloidóza, nefrotické stadium

- chronické glomerulonefritidy
Myxedema. U tohoto onemocnění se edematózní syndrom projevuje otoky obličeje, zejména v oblasti očí, rtů, nosu, jazyka, krku, supraclavikulárních prostorů a končetin; otoky jsou husté, když se lisování netvoří, otok sliznice je charakteristický, zatímco u pacienta pod dohledem se otok nachází na obličeji, dolních končetinách, pastoznosti v bederní oblasti, na přední stěně břicha a horních končetinách; edém je středně hustý, s tlakem se vytváří fossa, bez bobtnání sliznic.

S myxedémem lze pozorovat bolestivý syndrom, charakterizovaný bolestí zad, který je přítomen u kontrolovaného pacienta.

Dysurický syndrom (snížení vylučování moči (2-3 r / den, v malých porcích), nokturie (až 2 r.), Zakalení moči, přítomné u pacienta pod dohledem, není typické pro pacienty s myxedémem.

Na rozdíl od myxedému, u kterého je arteriální hypotenze, má sledovaný pacient syndrom arteriální hypertenze (BP 140/90 mm Hg).

Srdeční syndrom s myxedémem neodpovídá syndromu u kontrolovaného pacienta.

Hypotermie je charakteristická pro myxedém (do 340 ° C), který je pro pacienta pod dohledem netypický.

Navíc s myxedémem existují neologické příznaky: změny hlasu, ztráta sluchu, nedostatek chuti, zapomnění, ospalost, zpomalení řeči, přetrvávající bolesti hlavy, neuralgie, tinnitus, husí kůže, což je pro pacienta pod dohledem netypické.

To vše nám umožňuje vyloučit diagnózu myxedému v této fázi diferenciální diagnostiky.

NC ve velkém kruhu kvůli trikuspidální insuficienci. Edémový syndrom u NK ve velkém kruhu se projevuje edémem na dolních končetinách, nohou, zvláště výrazným u kotníků; edém je studený, hustý, kůže nad edémem je zředěná, modravá, s tlakem zůstává fossa, která zmizí po 1-2 minutách; ascites, je detekován hydrothorax. Tyto projevy nejsou pro kontrolovaného pacienta typické, protože v našem případě je otok teplý, kůže nad nimi je bledá, fossa s tlakem zůstává 10-15 minut.

U NK se může dysurický syndrom objevit ve velkém kruhu (v důsledku poklesu průtoku krve ledvinami), který se projevuje oligurií, která je přítomna u pacienta pod dohledem, nocturie, která je pozorována u našeho pacienta, je pro NK charakteristická.

Syndrom bolesti přítomný u kontrolovaného pacienta (konstantní tupá, tažná, pulzující 2-stranná bolest v bederní oblasti) není pro NK charakteristický.

Arteriální hypertenze u NK způsobená trikuspidální insuficiencí je doprovázena převládajícím nárůstem diastolického tlaku a v důsledku toho i poklesem pulzního tlaku, zatímco u pacienta pod dozorem AD - 140/90 mm Hg, pulsu jedna - 50 mm Hg.

Pokud je NK způsoben trikuspidální insuficiencí, může být pozorován kardialgický syndrom ve formě naléhavé bolesti v oblasti srdce, která je přítomna u kontrolovaného pacienta.

Hepatolienální syndrom je častým a charakteristickým společníkem NK ve velkém kruhu. U uvažovaného pacienta nedochází k žádnému zvětšení jater a sleziny (Rozměry jater podle Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Rozměry sleziny: dlinnik = 8 cm, průměr = 5 cm).

Navíc vzhledem k tomu, že se trikuspidální insuficience často vyvíjí s revmatickým onemocněním srdce, bude charakteristická historie onemocnění (bolest ve velkých kloubech po nachlazení). Kontrolovaný pacient si takové projevy nevšimne.

Vzhledem k rozdílům v klinickém obrazu sledovaného onemocnění a patologickému stavu u kontrolovaného pacienta lze vyloučit diagnózu NK ve velkém kruhu v důsledku trikuspidální insuficience.
Amyloidóza ledvin. Edematózní syndrom u kontrolovaného pacienta odpovídá syndromu amyloidózy, s výjimkou mírné dislokace, která u našeho pacienta nebyla pozorována.

Pro amyloidózu je také charakteristický bolestivý syndrom, který je u pacienta pod dozorem pozorován v tupém, tažném, pulzujícím dvoustranném bolesti v bederní oblasti.

Dysurický syndrom přítomný u kontrolovaného pacienta (snížení vylučování moči (2-3 r. / Den, v malých porcích), nokturie (až 2 r.), Turbidní moč) lze pozorovat při amyloidóze.

Syndrom arteriální hypertenze, přítomný u kontrolovaného pacienta (BP 140/90 mm Hg), není pro amyloidózu typický.

Srdeční syndrom, vyjádřený u pacienta pod tlakem, s tlakovou bolestí v oblasti srdce s ozářením do levé oblasti subcapularis, způsobený nervovým přepětím, chůze až do 100 m, elevace 2 schody po schodech, zvýšení arteriálního tlaku, zastavené nitroglycerinem, vzácně doprovází amyloidózu.

Hepatolienální syndrom, charakteristický pro amyloidózu, je u kontrolovaného pacienta nepřítomný (Rozměry jater podle Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Rozměry sleziny: dlinnik = 8 cm, průměr = 5 cm).

Dyspeptický syndrom, s amyloidózou projevující se průjmem, abdominální distenzí, pocitem těžkosti v epigastriu po jídle, u sledovaného pacienta není pozorován.

Jelikož se řídí pouze klinickými údaji, není možné vyloučit diagnózu amyloidózy u kontrolovaného pacienta bez provedení laboratorních testů.
Chronická glomerulonefritida. Edematózní syndrom u kontrolovaného pacienta se projevuje edémem obličeje, těžkým edémem dolních končetin, pastózou bederní oblasti, přední stěnou břišní stěny a horními končetinami. Stejný obraz je pozorován u chronické glomerulonefritidy.

Dysurický syndrom, přítomný u kontrolovaného pacienta (snížení vylučování moči (2-3 r / den, v malých porcích), nokturie (do 2 r.), Turbidní moč) je charakteristický pro chronickou glomerulonefritidu.

Syndrom arteriální hypertenze, přítomný u kontrolovaného pacienta (BP 140/90 mm Hg), často doprovází chronickou glomerulonefritidu.

Pro chronickou glomerulonefritidu je také charakteristický bolestivý syndrom, který je u kontrolovaného pacienta vyjádřen tupou, tažnou, pulzující dvoustrannou bolestí v bederní oblasti.

U pacientů s chronickou glomerulonefritidou může být přítomen srdeční syndrom, vyjádřený u pacienta pod tlakem, s tlakovými bolestmi v oblasti srdce vyzařujícími do levé subkapulární oblasti, vznikající při nervovém přetížení, chůze do 100 m, elevace 2 schodišť, zvýšení arteriálního tlaku, zastaveného nitroglycerinem.

Analýza výše uvedených údajů pro vyloučení chronické glomerulonefritidy u kontrolovaného pacienta není možná.
Chronická glomerulonefritida je považována za nejpravděpodobnější z těchto onemocnění u kontrolovaného pacienta (vzhledem k podobnosti klinického obrazu).

Odůvodnění předběžné diagnózy

Pacientovi je podána předběžná diagnóza: chronická glomerulonefritida, smíšená forma, akutní fáze. Glomerulonefritida je vystavena na základě edémového syndromu, který je vyjádřen otokem obličeje (více ráno), dolními končetinami, bederní oblastí pastoznosti, přední stěnou břišní a horní

končetiny, hydrothorax; dysurický syndrom (snížení vylučování moči (2-3 r. / den, v malých porcích), nokturie (až 2 r.), zakalení moči); syndrom bolesti, charakterizovaný konstantní tupou, tažnou, pulzující dvoustrannou bolestí v bederní oblasti; a také s přihlédnutím k údajům o diferenciální diagnostice 1 řádu.

Chronická je vystavena na základě údajů o anamnéze: považuje se za pacienta od 7 let, kdy si poprvé všiml otoku očních víček, tváří a nokturie. Podle pacienta byl v moči přítomen protein v množství menším než 1 g / l. V roce 1997 Během třetího těhotenství po dobu 6 měsíců. objevil se otok obličeje a očních víček, pak na dolních končetinách a později po celém těle; poté se po dobu 3 let periodicky objevoval edém na obličeji, očních víčkách, horních a dolních končetinách.

Podle pacientky byly v průběhu tohoto období pozorovány proteinurie (3,3 g / l) a zvýšení ESR (46 mm / hod).

Smíšená forma: je založena na kombinaci nefrotických znaků (edematózní, bolestivé, dysurické syndromy) a syndromu hypertenze (BP - 140/90 mm Hg, historie krizí až 180/100 mm. Hg.).

Exacerbační fáze: stanovena na základě údajů o anamnéze: začátkem listopadu 2002. edém obličeje, dolních končetin, bederní oblasti, břicha, horních končetin; zvýšený krevní tlak na 140/90 mm. Hg S krizí do 180/100 mm. Hg Čl.

Plán průzkumu:
1. KLA

4. Zkontrolujte rentgen hrudníku

5. Analýza moči podle Zimnitského

6. Analýza moči podle Nechyporenka

7. BH krev (kreatinin, močovina, celkový protein, cholesterol)

9. Kontrola fundusu

10. Zkouška s methylenovou modří
Laboratorní a instrumentální data.

Ultrazvuk ledvin (11.11.02). Rozměry: vlevo - 4,5 × 10,5 cm, vpravo - 4,5 × 10,3 cm, obrysy jsou jasné, parenchym je jednotný, oteklý. CLS je deformován. Ušetřila se mobilita ledvin.

Závěr: deformita CLS v obou ledvinách, známky edému ledvinového parenchymu.

Přehled R-gramů orgánů hrudní dutiny. Plicní pole normální průhlednosti. Sinusy jsou ztmavené, nediferencované. Z úrovně 5 hrany se na středové linii určuje horizontální stmívání (hladina kapaliny).

Studium fundusu. Dochází k zúžení a křečovitosti cév sítnice, otok bradavky zrakového nervu.

Diferenciální diagnostika 2 řádů.

Po provedení diferenciální diagnózy řádu 1, vzhledem k nedostatku laboratorních dat, jsme nemohli vyloučit následující onemocnění:

- renální amyloidóza, nefrotické stadium

V případě amyloidózy existuje rozvinutý obraz nefrotického syndromu, laboratorního projevu oligurie, zvýšené hustoty moči, masivní proteinurie, těžké hypoproteinémie, hypercholesterolémie.

U uvažovaného pacienta je hustota moči normální, hypoproteinémie je zanedbatelná (60 g / l), pozoruje se mikrohematurie (4-6-7 p / sp), která není pro amyloidózu charakteristická.

V OAM s amyloidózou je v sedimentu přítomen omezený obsah jednotných prvků, z válců dominují granulované a hyalinové prvky, charakteristická je pyurie. U kontrolovaného pacienta - mikrohematurie, cylindrúrie (1-2 v p / zr, hyal.); pyurie není.

U OAK s amyloidózou pokles hemoglobinu, leukocytóza, prudký nárůst ESR, zatímco u kontrolovaného pacienta je leukopenie (3,2 × 10 9 / l), ESR se dramaticky nezvyšuje (21 mm / h), hemoglobin se snižuje (108 g / l).

Při ultrazvukovém vyšetření v amyloidóze s rozvojem renálního selhání a azotémie se častěji vyskytují rozšířené ledviny, které jsou v pokročilých případech rozšířené. U pacienta v péči není velikost ledvin významně změněna, dochází k mírné deformaci CLS, jsou pozorovány známky otoků parenchymu.

Pro amyloidózu jsou změny v fundu oka pacienta pod dohledem (zúžení a zkreslení tepen, otoky papily zrakového nervu) neobvyklé.

Test s methylenovou modří je patognomonický v amyloidóze: amyloid absorbuje methylenovou modř vstřikovanou s / c (1% -1 ml), v důsledku čehož se tato látka neodstraní a nezbarví modř moči. Když byl pacient v průběhu testu pod dohledem methylenové modři, bylo pozorováno jeho vylučování močí, zejména u prvních dvou porcí.

Vzhledem k údajům o diferenciální diagnóze řádu 1 a 2 můžeme zcela vyloučit amyloidózu.

Chronická glomerulonefritida V CAB s CGN pokles hemoglobinu, erytrocytů a barevného indexu, který je pozorován u kontrolovaného pacienta (hemoglobin - 108 g / l, erytrocyty 4,0x1012 / l, barevný indikátor 0,82).

V OAM se smíšenou formou CGN - středně výrazná hematurie, významná albuminurie, valvinie, snížení specifické hustoty moči (s mírnou závažností, stejně jako s hypertenzní formou, zvýšení je možné). U kontrolovaného pacienta - mikrohematurie (6-7 na p / sp), masivní proteinurie (3,05 g / l), cylindrúrie (hyal. 1-2), specifická hmotnost je normální (1008).

Krevní kreatinin s CGN je normální nebo zvýšený v závislosti na stadiu chronického selhání ledvin. U léčeného pacienta je krev kreatininu 0,139 mmol / l, což je typické pro stadium I CRF (podle Ryabova, 2000).

S rozvojem CKD je pozorováno zvýšení hladiny močoviny v krvi. U uvažovaného pacienta se také zvyšuje močovina v krvi (9,0 mmol / l).

Při chronické glomerulonefritidě test Reberga-Tareev: pokles glomerulární filtrace (v závislosti na závažnosti chronického selhání ledvin), který je typický pro pacienta pod dohledem (Reberg-Tareevův test - 65 ml / min.).

Studie moči podle Zimnitskyho: CGN je charakterizována převahou noční diurézy přes den, hypostenurií; stejné změny jsou pozorovány u kontrolovaného pacienta (na pozadí léčby: I - 450 ml, hustota - 1012, II - 550 ml, hustota - 1010).

Vzorek podle Nechiporenko: pro CGN je charakterizován převahou erytrocytů, nebo stejným poměrem s leukocyty. Pacient sledoval leukocyty / erytrocyty = 1/1.

Když CGN na ultrazvuku ledvin vykazuje mírnou deformitu CLS, mohou být příznaky edému ledvinového parenchymu, který je typický pro kontrolovaného pacienta.

Když CGN může vyvinout hydrothorax a hydroperikard. Při průzkumu radioterapie pacienta, který je v péči, jsou levé a pravé dutiny ztmaveny, horizontální ztmavnutí (hladina tekutiny) je určeno z úrovně žebra 5.

Ve studii očního fundu u pacientů s CGN, zúžení a zkreslení tepen, jediného nebo vícečetného krvácení, jsou zaznamenány otoky papily zrakového nervu. Z těchto příznaků má kontrolovaný pacient zúžené a kruté tepny, otok bradavky zrakového nervu.

Na základě diferenciální diagnostiky 1. a 2. řádu u sledovaného pacienta jsme získali nejpodobnější klinická a laboratorní data s chronickou glomerulonefritidou.

Důvody pro klinickou diagnózu.
Pacient má klinickou diagnózu: chronická glomerulonefritida, smíšená forma, akutní fáze, chronické selhání ledvin 1B. Sekundární anémie mírná st. smíšené geneze.

Glomerulonefritida je vystavena na základě edémového syndromu, který je vyjádřen otokem obličeje (více ráno), dolními končetinami, pastózami bederní oblasti, přední abdominální stěnou a horními končetinami, hydrothoraxem; dysurický syndrom (snížení vylučování moči (2-3 r. / den, v malých porcích), nokturie (až 2 r.), zakalení moči); syndrom bolesti, charakterizovaný trvalou tupou, tažnou, pulzující dvoustrannou bolestí v bederní oblasti; v OAM: mikrohematurie (6-7 na p / sp), masivní proteinurie (3,05 g / l), leukocyturie (5-6 na p / sp), cylindrúrie (hyal. 4-5); Rebergův test - Tareeva: snížení glomerulární filtrace - 65

ml / min Zkouška moči Zimnitsky: I - 450 ml, hustota - 1012, II - 550 ml, hustota - 1010. Nokturie, hypostenurie. Nechiporenko test: stejný poměr erytrocytů s leukocyty: leukocyty / erytrocyty = 1/1; u ultrazvuku ledvin dochází k mírné deformaci CLS, příznakům otoku parenchymu ledvin; a také s přihlédnutím k údajům o diferenciální diagnostice 1 a 2 řádů.

Chronická je vystavena na základě údajů o anamnéze: považuje se za pacienta od 7 let, kdy si poprvé všiml otoku očních víček, tváří a nokturie. Podle pacienta byl v moči přítomen protein v množství menším než 1 g / l. V roce 1997 Během třetího těhotenství po dobu 6 měsíců. objevil se otok obličeje a očních víček, pak na dolních končetinách a později po celém těle; poté se po dobu 3 let periodicky objevoval edém na obličeji, očních víčkách, horních a dolních končetinách.

Podle pacientky byly v průběhu tohoto období pozorovány proteinurie (3,3 g / l) a zvýšení ESR (46 mm / hod).

Smíšená forma: je založena na kombinaci nefrotických znaků (edematózní, bolestivé, dysurické syndromy) a syndromu hypertenze (BP - 140/90 mm Hg, historie krizí až 180/100 mm. Hg.).

Na EKG - sinusový rytmus, průměrné napětí, hypertrofie levé komory. Ve studii očního pozadí - zúžení a křečovité tepny, otok bradavky zrakového nervu.

Fáze zhoršování je stanovena na základě údajů o anamnéze: začátkem listopadu 2002. edém obličeje, dolních končetin, bederní oblasti, břicha, horních končetin; zvýšený krevní tlak na 140/90 mm. Hg S krizí do 180/100 mm. Hg Čl.

CRF 1B je vystaven na základě pacientových stížností na edém, snížený výdej moči, slabost, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu a nevolnost. Historie onemocnění podle délky trvání a závažnosti procesu. Z laboratorních údajů: Kreatininová krev 0,139 mmol / l. Krevní močovina: 9 mmol / l. Rebergův test - Tareeva: pokles glomerulární filtrace - 65 ml / min.

Sekundární anémie mírná st. smíšená geneze je vystavena na základě stížností pacienta na slabost, bolesti hlavy, závratě, zhoršené v dusném pokoji. Dlouhodobé chronické onemocnění ledvin. Objektivně: bledost kůže. Stejně jako laboratorní údaje: V OAK: hemoglobin 108 - g / l, erytrocyty 4,0x1012 / l, barevný indikátor 0,82.

Nejčastěji je chronická glomerulonefritida (CG) výsledkem akutní akutní glomerulonefritidy. Současně s tím je rozpoznán vývoj primární chronické glomerulonefritidy bez předchozího akutního období.

Hlavní etiologické faktory chronické glomerulonefritidy jsou stejné jako u akutní glomerulofritidy. Velmi často se příčina nemoci nedá zjistit. Diskutována je také role genetické náchylnosti k rozvoji chronické glomerulonefritidy.

Základem pro rozvoj chronické glomerulonefritidy je imunitní zánětlivý proces, jehož vývoj zahrnuje ukládání protilátek a fragmentů komplementu, tvorbu komplexu membrán komplementu, koagulačních faktorů krve, leukotrienů, cytokinů, neutrofilů, krevních destiček, makrofágů, T-lymfocytů. I. A. Rakityanskaya (2000) zdůrazňuje velkou úlohu genetické inferiority imunity T-buněk ve vývoji chronické glomerulonefritidy. V současné době byla vytvořena studie trofické úlohy lymfocytů, která je prováděna především časnými nediferencovanými lymfoidními prekurzory s markerovým enzymem - terminální deoxynukleotidyltransferázou (TdT-buňky). Je prokázáno, že tyto buňky jsou schopny podílet se na procesech opravy a fyziologické regenerace glomerulů. Předpokládá se, že TdT buňky zpomalují procesy vytvrzování, podporují regeneraci bazální membrány glomerulárních kapilár a zachovávají si antigenní složení. Při nedostatečném přijetí těchto buněk do ledvin je narušena fyziologická oprava bazální membrány glomerulárních kapilár.

Podrobné studie umožnily IA Rakityanskaya (2000) formulovat hypotézu o vzniku chronické glomerulonefritidy, podle které v důsledku genetické predispozice dochází k nedostatečnému přísunu časných lymfoidních (trofických) elementů do ledvin, což narušuje normální fyziologickou opravu některých částí nefronu a přispívá k tvorbě zánětlivých onemocnění. infiltrace ledviny za účasti T-lymfocytů, mononukleárů, uvolňování velkého počtu cytokinů (IL-1, faktor nekrózy nádorů, IL-4, IL-6, IL-10 a další), které zvyšují proliferaci glomerulárních buněk, aktivují apoptózu, způsobují poškození všech struktur nefronu, především bazální membrány, s následnou tvorbou imunitních komplexů in situ.

Následně je pozorováno uvolňování antigenů bazální membrány do krve a tvorba imunitních komplexů v oběhu, následovaná depozicí na bazální membráně a aktivací systému komplementu, neutrofilů a makrofágů.

Následně, na pozadí zeslabení proliferace glomerulárních buněk, je pozorována aktivace fibroblastů a rozvoj fibrózy.

Velmi důležité jsou neimunitní mechanismy progrese, které zahrnují:

• rozvoj progresivní renální fibrózy;

• tubulointersticiální skleróza.
Vývoj progresivní fibrózy v ledvinách

Imuno-zánětlivý proces v ledvinách je doprovázen reparačními změnami, jejichž výsledky jsou odlišné: úplné obnovení glomerulární struktury je možné (obvykle pod vlivem léčby nebo méně často - spontánně) nebo s nepříznivým průběhem - rozvoj progresivní fibrózy, která je základem chronického selhání ledvin.

Progresivní renální fibróza je způsobena hyperfunkcí glomerulárních buněk a krevních buněk infiltrujících glomeruly ledvin, což je doprovázeno nadměrnou akumulací pojivové matrice a zároveň jejím nedostatečným využitím.

Úloha hemodynamických faktorů

Hemodynamické poruchy (systémová a arteriální hypertenze) jsou nejdůležitějšími faktory progresi chronické glomerulonefritidy.

Chronická progresivní glomerulonefritida je charakterizována ztrátou funkční renální hmoty, která vede k kompenzační hypertrofii a hyperfunkci zbývajících renálních glomerulů. Zlepšení funkce zbývajících glomerulů je vždy doprovázeno porušením intrarenální hemodynamiky - intraglomerulární hypertenze a hyperfiltrace, která zvyšuje perfuzi přežívajících nefronů.

Důležitou roli hraje také aktivace systému renin-angiotensin-II, který vede ke křeči eferentních arteriol a ke zvýšení glomerulárního tlaku.

Zvýšení tlaku uvnitř glomeruli podporuje proliferaci mesangiálních buněk a hyperprodukci mezangiální matrice.

Význam intraglobulární hypertenze v progresi poškození ledvin je následující. Se zvýšením intratubulárního tlaku se permeabilita bazální membrány glomerulárních kapilár dramaticky zvyšuje, což usnadňuje pronikání proteinu, lipidů a dalších složek plazmy do mesangia. Tyto látky, které jsou uloženy v mesangiu, stimulují proliferaci mesangiocytů a hyperprodukci mezangiální matrice, což vede ke skleróze glomerulů.

Úloha metabolických faktorů

Nejvýznamnější z metabolických poruch v progresi chronické glomerulonefritidy jsou posuny lipidů. Nejčastěji jsou pozorovány u jedinců s nefrotickým syndromem, ale také u glomerulonefritidy bez nefrotického syndromu.

Změny metabolismu lipidů jsou nejčastěji spojeny se zvýšením cholesterolu v krvi, triglyceridů, lipoproteinů s nízkou hustotou, neesterifikovaných mastných kyselin a zvýšením aterogenity.

Dyslipidemie vede k ukládání lipidů v ledvinách. Poruchy metabolismu lipidů jsou doprovázeny nefrotoxickým účinkem as depozicí lipidů v renálních strukturách je současně pozorován nárůst mezangiální matrice, což indikuje fibrosogenní účinek poruch metabolismu lipidů. Zvláštní význam má v tomto ohledu ukládání lipoproteinů s nízkou hustotou v ledvinách. Mohou být zachyceny mesangiocyty, podléhají oxidaci a oxidované formy lipoproteinů s nízkou hustotou mají výrazný škodlivý účinek na ledviny.

Úloha koagulačních mechanismů

Nejdůležitějším mechanismem pro postup chronické glomerulonefritidy je lokální intravaskulární koagulace krve s tvorbou mikrotrombu v kapilárách glomerulů a depozice fibrinu v nich. Poškození endotelu imunitními komplexy, cytokiny, zánětlivými mediátory, různými endotoxiny aktivovanými komplementem hraje hlavní roli ve vývoji intravaskulární hemokoagulace v ledvinách. To vede ke ztrátě tromboezistence endotelu, zvýšení produkce endotelu prokoagulačních faktorů (von Willebrandův faktor, tkáňový tromboplastin, inhibitory aktivátoru plasminogenu) a snížení syntézy antikoagulačních faktorů (oxid dusnatý a prostacyklin - vazodilatátory a antiagregátory).
Úloha tubulointersticiální sklerózy

Předpokládá se, že epitelové buňky renálních tubulu hrají ústřední roli ve vývoji tubulo-intersticiálního poškození a sklerózy. Jsou aktivovány a produkují látky, které přispívají k poškození ledvinového intersticiia a rozvoji fibrózy: makrofágový chemotaktický protein-1, angiotensin-II, endothelium, hlavní růstový faktor fibroblastů, transformující růstový faktor p. Aktivace renálních tubulárních epitelových buněk je způsobena produkcí cytokinů buňkami zapojenými do zánětu, stejně jako reabsorpcí proteinů v renálních tubulech. Perzistentní proteinurie má toxický, škodlivý účinek na intersticius ledvin.

Tyto mechanismy progrese přispívají k rozvoji dlouhotrvajícího zánětlivého procesu, současné vlny (s obdobími exacerbací a remisí), což nakonec vede ke skleróze, hyalinóze, desolaci glomerulů, rozvoji chronického selhání ledvin.

Léčba navrhovaná v literatuře.

Léčebný program pro chronickou glomerulonefritidu.

2. Etiologické ošetření.

3. Lékařská výživa.

4. Patogenetická léčba (glukokortikoidy, cytostatika, NSAID, antikoagulancia a antiagregační látky).

5. Symptomatická léčba.

7. Lázeňská léčba.

V případě chronické glomerulonefritidy je třeba se vyhnout hypotermii, nadměrné fyzické námaze a psychoemotickému stresu. Pacient je zakázán pracovat v noci, v teplých a studených obchodech, služební cesty se nedoporučují. Doporučuje se odpočívat po dobu 1-1,5 hod. Když se objeví katarální nemoci, je nezbytné uvolnění z práce, odpočinek z lůžka doma, exacerbace chronické angíny nebo jiné infekce nosohltanu - léčba penicilinem, erytromycinem, test moči..

Pacienti s exacerbací chronické glomerulonefritidy by měli být hospitalizováni v nefrologickém nebo terapeutickém oddělení s lůžkovým odpočinkem za účelem zlepšení celkového stavu, vymizení extrarenálních symptomů, zlepšení analýzy moči.

S rozvojem chronického selhání ledvin se doporučuje nejšetrnější režim.

Etiologická léčba je možná pouze u malého počtu pacientů.

Etiologická léčba spočívá v použití antibiotik (především penicilinu a jeho polosyntetik) a důkladné rehabilitaci všech ložisek infekce.

Ve většině případů chronické glomerulonefritidy nehraje etiologická léčba významnou roli nebo je nemožná.