Renální arteriální hypertenze je spojena se zhoršenou renální vaskulární funkcí a patologií tkání párového orgánu. Vyskytuje se na pozadí chronických vnitřních onemocnění a jeho příznaky jsou charakterizovány přítomností vysokého krevního tlaku a zhoršením fyzické kondice.

Renální hypertenze - co to je?

Onemocnění je diagnostikováno s vysokým diastolickým tlakem 140/90, který nemůže snížit obvyklé léky. Renální arteriální hypertenze jsou patologické změny v tkáních a cévách orgánu, které způsobují onemocnění ledvin.

Onemocnění může být způsobeno:

Dikul: „No, řekl stokrát! Pokud jsou nohy a záda SICK, nalijte je do hluboké. »Čtěte více»

• imuno-zánětlivou povahu glomerulů - glomerulonefritidy;
• dystonie ledvin (pohyb orgánu z pánevní oblasti do bederní oblasti);
• léze kanalikulárního systému, obvykle infekčního charakteru, pyelonefritidy;
• expanze pánve a šálků způsobená zmáčknutím ureteru a porušení odtoku moči - hydronefróza;
• nefroskleróza (vrásek, s renální tkání nahrazena pojivovou tkání).

Patofyziologie. Funkce ledvin je spojena s filtrací krevního oběhu a odstraňováním přebytečné tekutiny a toxinů z lidského těla. Čištění probíhá v renálních glomerulech, kde je purifikována arteriální krev a teče dále do krevního oběhu. Patogeneze vývoje renální hypertenze vyvolává u odborníků mnoho otázek. V dnešní době je tvorba patologie orgánu ovlivněna několika faktory vedoucími k onemocnění.

Poruchy způsobené dysfunkcí ledvin vedou k retenci vody a iontů prvku Na (sodíku). Stěny krevních cév se začnou zvyšovat, což vede ke zvýšené citlivosti na látky, které pomáhají zúžení arteriálních cév. Ledviny nadále vylučují látku (enzym), která se váže na protein. Zabraňuje vylučování sodíku z těla.

V samotném orgánu se stále zvyšuje nedostatek komponent snižujících tlak. Všechny tyto poruchy vedou k renální hypertenzi.

Klasifikace

Poruchy zdraví ledvinných tepen se projevují ve všech patologiích. Moderní medicína klasifikuje tři skupiny.

Renoparenchymatózní

Srdcem onemocnění jsou poruchy v buňkách vnější a vnitřní vrstvy a dysfunkce homeostázy. Je ovlivněna ledvinová membrána, která je zodpovědná za akumulaci a odtok kapalných produktů a ztrácí svou účinnost. Dochází k reverznímu průtoku krve, otoku, bílkovinám v krvi a moči. Léze parenchymu souvisí:

• s přítomností kamenů
• párová orgánová tuberkulóza;
• diabetes;
• pyelonefritida (ICD kód 10);
• glomerulonefritida;
• anomálií spárovaného orgánu.

Renovaskulární

Vasokonstrikce tepen. Patologie může ovlivnit jednu nebo více cév. Lumen se zužuje o 70% nebo více, což způsobuje selhání ledvin.

Důvodem může být:

• pro starší osoby - ateroskleróza;
• vznikající nádory, cysty, hematomy.

Tam je mírná účinnost předepsaných prostředků pro snížení krevního tlaku.

Poslední v klasifikaci porušení jsou smíšené kombinace poškození parenchymu a tepen. To může zahrnovat vaskulární anomálie, benigní a maligní nádory a několik dalších.

Důvody

Onemocnění má příčiny, které jsou vrozené a získané.

• abnormální vývoj tkáně, trombóza a vaskulární blokáda;
• arteriovenózní shunt - přímé spojení mezi tepnou a žílou;
• poškození cévního orgánu;
• malformace močového systému aorty.

Mezi získané faktory patří:

• vaskulární aterosklerózy;
• opomenutí orgánu;
• žilní arteriální píštěl;
• zánětlivý proces v tepně;
• mechanická komprese tumoru;
• přítomnost urolitiázy.

Příznaky a příznaky

Symptomy nemoci se lišily. Klinická povaha hypertenze se skládá ze symptomů patologie spárovaného orgánu a přítomnosti zvýšeného krevního tlaku. Závažnost závisí na závažnosti onemocnění.

Benigní formy postupují pomalu a jejich projevy jsou vymazány. Mezi běžné příznaky patří: palpitace, dušnost, slabost, únava, bolesti hlavy a únava. V benigních formách je pozorován stabilní tlak. To zvyšuje horní a dolní tlak. Maligní formy postupují a jejich projev je pozoruhodný. Doprovázený záchvaty paniky.

Pacient si události dobře nepamatuje a nepřebere čtený materiál. Má bolesti v hlavě a neustálé závratě. Oblast ledvin je bolestivá.

• bolest bederní;
• časté močení a zvýšený výkon tekutiny;
• vysoká teplota.

Symptomy onemocnění přímo souvisejí s interními patologiemi a závisí na vzniku onemocnění (diabetes, tuberkulóza atd.). Klinický obraz závisí na souvisejících onemocněních: srdečním infarktu, srdečním onemocnění.

Diagnostika

Diagnostika produkuje postupně:

1. Za prvé, anamnéza je shromážděna: doba výskytu, provádění lékové terapie, určit dědičné faktory, vztah s renální patologie.
2. Proveďte správné měření krevního tlaku. Když hypertenze snižuje puls a zvyšuje tlak na stěnu cévy (diastolický). Krevní tlak se měří na pravé a levé ruce. Pokud se významně liší, pozoruje se aortoarteritida.
3. Jedním z projevů onemocnění při poslechu bude stenotický hluk v pupku. Jsou spojeny se zúžení tepen. Průtok krve, procházející oblastmi komprese, vytvoří specifické zvuky. Systodiastolic konkurzy budou mluvit o aneurysmal vyboulení arteriálních cév.
4. Prohlédněte si oční pozadí. Zvláště indikováno, pokud pacient ztratí zrak. Hypertenzní patologie arteriálních lézí vede k atrofii cév cév sítnice. Při vyšetření jsou vidět krvácení a opuch.
5. Proveďte ultrazvukové vyšetření ledvin (ultrazvuk). Poskytuje jasný obraz o velikosti léze: anomáliích orgánů a cév, přítomnosti souběžných renálních onemocnění.
6. Provádí se exkreční urografie. Ukáže, zda vysoký krevní tlak je spojen se selháním párovaného orgánu.
7. Doppleroangiografická studie ukáže vývoj patologie cév a poruch oběhového systému v ledvinových tkáních. Snadno určí aterosklerózu a přítomnost abnormálních cév.
8. Použijte metodu angiografie s použitím kontrastní látky. Toto je nejúčinnější způsob rozpoznání vaskulární patologie. Lze použít k určení: velikosti nádob, konfigurace, oblastí zúžení. Pro tento postup se provede propíchnutí femorální tepny a vloží se katétr s kontrastem.
9. Mohu použít radioizotopovou scintigrafii. Do žíly se vstřikuje radioizotopová látka. Tato metoda však neumožňuje určit rozsah patologie.
10. Nejčastěji se používá počítačová diagnostika a magnetická rezonance (magnetická rezonance).
11. V laboratorních podmínkách určete kvantitativní obsah reninu v krevním řečišti, který se odchyluje od ledvin. Mechanismus poškození orgánů pomáhá při stanovení biopsie (mikroskopické vyšetření poškozených vzorků tkáně).

U těžkých forem má pacient ztrátu některých zorných polí.

Léčba

Renální arteriální hypertenze vyžaduje léčbu - v kombinaci. Patologie ovlivňuje životně důležité orgány: srdce, mozkovou činnost, zrak a postihuje vylučovací orgány. Terapie je předepsána po vyšetření a diagnóze.

• nelidský přístup k léčbě;
• léky;
• hardware;
• chirurgické

Non-drogová metoda zahrnuje změnu pacientovy stravy. Klinické pokyny naznačují snížení příjmu soli.

Drogová léčba má za cíl normalizovat krevní tlak a léčit základní onemocnění.

• diuretika z thiazidové skupiny;
• alfa andrenoblockery ("propranolol");
• "Ramipril", "Captopril";
• „Dopegit“, „Prazosin“.

Léčba léky je zvolena tak, aby léky normalizovaly práci spárovaného orgánu, obnovily krevní oběh a snížily krevní tlak. Léky snižují tvorbu reninu, zpomalují rozvoj arteriální hypertenze. V komplexu musí být léčba prováděna s minimálními vedlejšími účinky.

Hardwarová metoda je založena na nejnovějším lékařském vývoji. To získává popularitu a stal se široce používán. Na tělo jsou připevněny speciální vibrační akustická zařízení - vibrafony. Produkují přirozené zvukové mikrovibrace, které příznivě ovlivňují orgán.

Vibrace obnovují zdraví ledvin, rozkládají sklerotické plaky, zvyšují vylučování kyseliny močové, normalizují krevní tlak.

Chirurgické techniky jsou indikovány životními podmínkami onemocnění. Při zdvojnásobení těla se přítomnost cyst a neoplasmů uchýlila k chirurgickému zákroku. Způsoby takové léčby zahrnují balónovou angioplastiku, ve které jsou zúžené zúžené vaskulární fragmenty proplachovány. Tato metoda se používá v případech aterosklerózy ledvinových tepen. Do poškozeného fragmentu je vložen stent.

Pomáhá při prevenci relapsů. Když výše uvedená opatření nepomohou, příznaky se stanou jasnými, předepíše operaci. Intervence se provádí v případě problémů s oddělením cévy od ledvin as těžkým stupněm zúžení lumenu krve.

Při ateroskleróze endarterektomie odstraňuje vnitřek arteriální cévy plakem. Při vynechání je nutná nefropexie. Tato metoda je použitelná pouze ve výjimečných případech. Následným zásahem bude transplantace spárovaného orgánu.

Onemocnění dědičné hemoragické teleangiektázie (Randyu-Osler-Weberova choroba) v hmotě…

Zánětlivé procesy jsou léčitelné protizánětlivými a antibakteriálními léky.

Onemocnění je obtížné a těžko léčitelné. Pokud tlak vzroste, konvenční léky nepomáhají, je třeba změnit vaši pozornost na zdraví ledvin. Je nutná bezodkladná konzultace s odborníkem.

Správně diagnostikována pomůže zjistit příčinu růstu krevního tlaku, včas předepsat léky a rehabilitovat spárovaný orgán. Nově diagnostikovaná arteriální hypertenze vyžaduje vyšetření v nemocnici k objasnění příčin. Na ambulantní bázi je možné řídit pacienty, u kterých je operace kontraindikována.

Renální hypertenze

Toto onemocnění je specialitou: kardiologie, nefrologie, urologie

1. Obecné informace

Vztah mezi stavem ledvin, krevním tlakem a charakteristickým otokem je znám již dlouhou dobu, a to nejen lékařům. Když viděl bledého muže s taškami pod očima, třel si spánky prsty nebo hřbetem hlavy, nejvíc z nás se okamžitě zeptá: není to z ledvin?

Ve skutečnosti je v mnoha případech zvýšený tlak způsoben dysfunkcí ledvin a naopak: nedostatek krevního zásobení, například při ateroskleróze renálních tepen, vede k poškození nefronového parenchymu (hlavní tkáně ledvin, sestávajícího z miliónů filtračních prvků - nefronů) a chronického selhání ledvin.

Tyto procesy jsou obtížné i pro odborníka, výzkum v této oblasti pokračuje, ale prevalence tohoto druhu patologie vyžaduje pochopení alespoň základních pojmů a moderních pojmů „renálního tlaku“.

Arteriální hypertenze (AH, trvalý přebytek arteriálního tlaku nad podmíněným prahem 140/90, hypertenze) je rozdělena do dvou hlavních skupin. Základní nebo primární hypertenze je nezávislé polyetiologické onemocnění, na jehož pozadí se vyvíjí četné poruchy a komplikace. Naopak sekundární (symptomatická) hypertenze je komplikací jakéhokoliv patologického procesu nebo stavu.

Statistické odhady pro různé typy hypertenze se významně liší, ale je známo, že absolutní většina hypertenze (až 95%) je primární.

Co se týče sekundární hypertenze, neexistují také žádné jasné statistické údaje ani obecně uznávaná klasifikace. Úloha ledvinové patologie v tomto ohledu je jednou z hlavních příčin symptomatické hypertenze; Podíl nefrogenní hypertenze představuje podle různých odhadů 1-2% až jednu třetinu všech sekundárních hypertenzí. Řada studií zdůrazňuje alarmující věkový trend: přetrvávající údaje o hypertenzním krevním tlaku se vyskytují u 20-30% dětí a dospívajících, což je také spojeno s renální dysfunkcí, a tato tendence je ve městech dvakrát tak silná jako ve venkovských oblastech.

A konečně pár slov o terminologii. Sekundární nefrogenní (renální) hypertenze - indikace pouze běžné příčiny hypertenze; tato diagnóza není ve skutečnosti úplná a není specifická. Termín „renální hypertenze“ je odvozen od názvu látky renin, která byla objevena na konci devatenáctého století (latinsky „ledviny“, ren). Renin je vasopresor produkovaný glomeruly, tj. zvyšuje tlak v cévách, hormonu. Definici "ledvin" však nelze považovat za úplnou, protože přebytek reninu v krvi může být způsoben jak jeho hypersekrecí, tak sníženým biochemickým zpracováním v důsledku poškození parenchymu. Proto v literatuře dnes můžeme najít objasňující diagnózy "renoparenchymální", "renovaskulární", "renovaskulární" hypertenze.

2. Příčiny

Nejběžnější vrozené příčiny renální hypertenze je fibromuskulární anomálie vývoje renální arterie. Mnoho dalších abnormalit ve struktuře ledvin a renálních cév, močového měchýře, močovodů a močové trubice je také popsáno jako vrozené příčiny.

Získané příčiny zahrnují:

• ateroskleróza v zásobě renálních tepen (statisticky nejběžnější příčina);
• prolaps ledvin (nefropóza);
• abnormální komunikace mezi ledvinovou tepnou a žílou, vytvořená například v důsledku poranění;
• arteriální záněty;
• mechanický tlak na tepnu (rostoucí nádor, cysta, hematom atd.).

Je třeba poznamenat, že dvě nejčastější příčiny, jedna vrozená a jedna získaná (viz výše), spolu tvoří až 98-99% renální vaskulární hypertenze.

Pokud jde o samotný renin, jeho sekrece a další regulační úloha jsou nejsložitější endokrinní kaskádou, ve které se podílejí jak progenitorové proteinové sloučeniny, tak dvě formy angiotensinu a angiotensin-konvertující enzym (ACF) a aldosteron (hormon hormonu adrenálního hormonu). Je zřejmé, že jakékoli selhání v tomto vícestupňovém procesu, jakékoliv poškození nebo poškození sekrečních a / nebo receptorových buněk může způsobit endokrinní nerovnováhu a v důsledku toho přebytek vazopresorových hormonů. Hypersekrece reninu může být odpovědí na čistě mechanické snížení vaskularizace ledvin (krevní zásobení), ale rovnováha vody a elektrolytů je silně narušena a v zánětlivých procesech v ledvinách - glomerulo- a pyelonefritidě, což vede k nadměrnému objemu krve, který je čerpán do srdce a v důsledku toho k hypertenze ( např. bilaterální pyelonefritida je doprovázena arteriální hypertenzí ve více než 40% případů).

3. Příznaky a diagnóza

Tam jsou některé příznaky, které jsou velmi charakteristické pro nefrogenní hypertenze, ale žádný z nich je patognomonic (inherentní pouze jedné nemoci a nenastane v jiných). Tak dochází k prudkému a náhlému nárůstu tlaku na pozadí normální srdeční frekvence, terapeutické rezistence vůči konvenční antihypertenzní léčbě (i intenzivní). Nicméně, obecně, symptomy mohou odpovídat nějaké formě arteriální hypertenze, tak diagnóza v tomto případě vyžaduje, zpravidla, zapojení několika příbuzných specialistů (kardiolog, cévní chirurg, endokrinolog, nutně oftalmolog, etc.). Primárním úkolem je diferenciace renoparenchymální hypertenze od vasorenální hypertenze. Pečlivě se zkoumá anamnéza, provádí se vyšetření, auskultace a perkuse, provádí se podrobná a mnohotvárná laboratorní vyšetření. Z instrumentálních diagnostických metod je nejvíce informativní ultrazvuk, MSCT, různé typy kontrastní urografie a angiografie (rentgenové vyšetření krevních cév), scintigrafie ledvin, radioimunologická analýza koncentrace reninu v krvi, captopril test atd. Je třeba poznamenat, že pokud je podezření na parenchymální formu renální hypertenze, rentgenové vyšetření by mělo být předepsáno s velkou opatrností a přísně podle indikací, protože jak radiační, tak rentgenová kontrastní činidla mohou zhoršit poškození ledvinových tkání a struktur.

4. Ošetření

Jak ukazuje statistická analýza údajů nahromaděných na světě, konzervativní metody (lékařské, výživné atd.) Jsou mnohem méně účinné než aktivní terapie a mohou být použity pouze jako pomocná, předoperační, podpůrná opatření, stejně jako paliativní léčba, pokud existují kontraindikace chirurgického zákroku. zásahu. Rychlá korekce renální arteriální hypertenze ve většině případů přináší přetrvávající a výrazný pozitivní výsledek a významně zvyšuje délku života těchto pacientů. Provádí se abdominální, endoskopická nebo transdermální operace (v závislosti na klinických charakteristikách konkrétního případu), aby se obnovila průchodnost stenotických tepen, odstranily se vrozené vady nebo se zcela odstranila postižená a nefunkční ledvina, což je v některých případech jedinou účinnou odpovědí. Asi třetina pacientů v budoucnu nemusí užívat podpůrná antihypertenziva.

Paliativní antihypertenzní terapie jako alternativa k chirurgickému zákroku je však také charakterizována relativně vysokou účinností (i když to může být pouze otázka konstantní lékařské kontroly krevního tlaku) a umožňuje v jednom stupni normalizovat tlak ve více než 90% případů.

Renální hypertenze: příčiny, příznaky, vyšetření, terapie

Renální hypertenze (hypertenze) má své vlastní charakteristiky: krevní tlak je 140/90 mm Hg a vyšší, diastolický je stále vyšší, onemocnění začíná v mladém věku, konzervativní léčba je neúčinná, průběh je často maligní, prognóza je většinou negativní. Cévní forma - renovaskulární hypertenze, to je vasorenální, tvoří 30% všech precedensů rychlé progrese onemocnění a 20% léčiv proti ní je neúčinné.

Klasifikace

Renální hypertenze (PG) je rozdělena do tří skupin:

1. Parenchymální: vyvíjí se u onemocnění s poškozením ledvin (parenchyma), jako je pylo- a glomerulonefritida, polycystická choroba ledvin, diabetes mellitus, tuberkulóza, systémová onemocnění pojivové tkáně, nefropatie těhotných žen. Všichni pacienti s takovými onemocněními jsou vystaveni riziku GHG.
2. Vasorenální hypertenze (renovaskulární): příčinou zvýšeného tlaku je změna lumen renálních arterií způsobená aterosklerózou, trombózou nebo aneuryzmou (lokální expanze) nebo malformacemi cévní stěny. Mezi dětmi do deseti let patří téměř 90% renální hypertenze do renovaskulární formy; u starších osob představuje 55% a v kategorii pacientů s chronickým selháním ledvin 22%.
3. Smíšená nefrogenní arteriální hypertenze: je uvažována jako výsledek kombinace parenchymálního poškození ledvin se změněnými tepnami - s nefropózou (prolaps ledvin), nádory a cystami, vrozenými anomáliemi ledvin a jejich cév.

Mechanismy rozvoje nemocí

Funkce ledvin - filtrování arteriální krve, odstranění přebytečné vody, iontů sodíku a metabolických produktů. Mechanismus je jednoduchý a dobře známý z fyziky: průměr „přiváděcí“ nádoby je větší než „odchozí“, díky tomuto rozdílu vzniká filtrační tlak. Proces probíhá v renálních glomerulech, poté se „purifikovaná“ arteriální krev vrací do tepny. Tento nesmysl dokonce dostal své jméno - nádhernou arteriální síť (lat. Retemirabile), na rozdíl od systému jaterních cév, které také tvoří nádhernou, ale již žilní síť.

Výchozím bodem pro začátek nefrogenní hypertenze je snížení průtoku krve do ledvin a zhoršení glomerulární filtrace.

Retence sodíku a vody začíná, tekutina se hromadí v mezibuněčném prostoru a bobtnání se zvyšuje. Přebytek iontů sodíku vede k otoku cévních stěn, což zvyšuje jejich citlivost na vazopresorové látky (vyvolávající vazokonstrikci) - angiotensin a aldosteron.

Dále je zde aktivace systému renin - angiotensin - aldosteron. Renin, enzym, který štěpí proteiny, je vylučován ledvinami a sám o sobě nemá vliv zvyšujícího se tlaku, ale ve spojení s jedním z krevních proteinů tvoří aktivní angiotensin-II. Pod jeho vlivem vzniká aldosteron, který stimuluje retenci sodíku v těle.

Současně s aktivací látek, které zvyšují krevní tlak v ledvinách, se vyčerpaly zásoby prostaglandinů a kalikrein-kininovoyového systému, který tento tlak může snížit. Vytvoří se začarovaný kruh (latinský lat. Circulus mortum), kdy je proces choroby "smyčkovaný", uzavřen a podporován. To vysvětluje důvody trvalého zvyšování tlaku u renální indukované arteriální hypertenze.

Video: vznik renální hypertenze - lékařská animace

Symptomatologie

Komplex symptomů renální hypertenze je shrnut ze symptomů spojených s hypertenzí a onemocněním ledvin. Závažnost porušení, stupeň jejich vnějšího projevu, závisí na klinické formě onemocnění - benigní (pomalu se vyvíjející) nebo maligní (postupuje rychle).

Benigní: krevní tlak je stabilní, nemá tendenci jej snižovat, diastolický („nižší“ tlak) se zvyšuje více než systolický („horní“). Hlavními stížnostmi jsou nepříjemné pocity v srdci, dušnost, slabost a závratě. Celkový stav je uspokojivý.

Maligní: diastolický tlak stoupá nad 120 mm Hg. Čl. Často trpí zrak, možná jeho neočekávané oslabení a dokonce úplná ztráta spojená se zhoršeným zásobováním oka sítnicí oka (retinopatie). Konstantní, silná bolest v hlavě, častá lokalizace - zadní strana hlavy. Nevolnost a zvracení, závratě.

Hlavní projevy nefrogenní hypertenze:

• Náhlý nástup, nezávislý na fyzické aktivitě a stresu;
• Zvýšení tlaku je spojeno s ostrou bolestí zad (důležitý rozdíl od esenciální hypertenze) po poranění oblasti ledvin nebo chirurgického zákroku nebo onemocnění ledvin;
• Věk je mladý, hypertenze postupuje rychle;
• Mezi nejbližšími příbuznými nejsou pacienti s hypertenzí, z nichž by pacient mohl mít tendenci k hypertenzi;
• Zvýšení edému, dynamický rozvoj symptomů (maligní průběh onemocnění);
• Konvenční léky, které se používají ke snížení krevního tlaku, nefungují.

Diagnóza

Vyšetření: výrazně vyšší krevní tlak než hypertenze. Diastolický tlak se zvýšil více. V důsledku toho se rozdíl mezi horním a dolním tlakem snižuje - tlak pulsu.

Charakteristickým příznakem renovaskulární hypertenze: při auskultaci (naslouchání) oblasti nad pupkem je slyšet systolický šelest, který se provádí v bočních částech břicha a zpět do žebrového obratlového úhlu. Vyskytuje se při stenóze renální arterie se zrychlením průtoku krve úzkou oblastí v kontrakční fázi srdce. Aneuryzma renální tepny poskytuje systolicko-diastolický šelest stejného místa, průtok krve vytváří turbulenci v oblasti expanze cév v obou fázích - kontrakci a relaxaci. Je možné rozlišovat systolický hluk od diastolického šumu, pokud během auskultace držíte prst na pulsu - v doslovném smyslu. Systolický šum odpovídá pulzní vlně, diastolický je slyšet během pauzy mezi údery.

Změny v cévním vzoru fundusu: sítnice je edematózní, centrální tepna je zúžená, cévy nepravidelného průměru, krvácení. Bdělost rychle klesá a pole výhledu vypadávají.

Ultrazvuk: získání údajů o velikosti a struktuře ledvin, možných vývojových odchylkách. Detekce nádorů a cyst, příznaky zánětu.

Ultrazvuková dopplerovská angiografie: Kontrastní látka je injikována za účelem stanovení průtoku krve ledvinami. Dopplerův efekt je založen na stupni ultrazvukového odrazu od struktur různých hustot, v tomto případě s jeho pomocí určují stav stěn ledvinové tepny.

Urografie: po zavedení kontrastu se provede řada pozorování, určujících rychlost distribuce látky v ledvinách. V renovaskulární formě renální hypertenze je kontrast na začátku zpomalen, během 1-5 minut od začátku procedury a vzrůstá na 15–60 minut.

Dynamická scintigrafie: radioizotop se vstřikuje intravenózně, se stenózou ledvin, dosahuje ledviny pomaleji než obvykle.

Renální angiografie: hlavní metoda pro stanovení polohy, typu a rozsahu změn renálních tepen. Vizualizace aneuryzmy nebo stenózy a stanovení jejího stupně; umístění tepen a jejich dalších větví; rozložení kontrastu v ledvinách, jejich velikost a poloha - rozsah diagnostické hodnoty studie. Během angiografie se při detekci stenózy renální arterie provádí reninový test (rozdíl v obsahu reninu v periferní krvi a krevní tekutině z ledvin), což dokazuje nebo vyvrací diagnózu renovaskulární hypertenze.

MRI a spirálová počítačová tomografie: umožňují provádět spolehlivá a informativní vyšetření k získání obrazů ledvin a cév po vrstvách.

Biopsie: Je odebrána malá část tkáně ledvin, připravená pro mikroskopické vyšetření. Podle výsledků objasněte závažnost onemocnění a další prognózu.

Lékařské události

Nefrogenní hypertenze se vyvíjí rychle, postihuje selhání mozku, srdce a ledvin, takže terapeutické metody jsou neúčinné. Je důležité, aby pacient poskytl pomoc ihned po zjištění příčin GHG a aby nasměroval maximální úsilí o jeho odstranění. Bezpodmínečná priorita - pro invazivní a chirurgické metody.

Balonková angioplastika: stenotická místa jsou rozšířena, nafouknutí balónku na konci katétru vedeného do ledvinové tepny. Kombinace se zpevněním stěny pomocí mikrostézy (stentu) zabrání opětovnému zúžení cévy.

Operace: možné pouze při zachování funkce ledvin. Používá se pro komplexní stenózu, překrytí arteriálního lumenu a neúčinnou balónovou angioplastiku. Podle indikace - odstranění postižené ledviny.

Terapie: Léčba renální hypertenze kombinuje prostředky ovlivňující základní onemocnění (s parenchymální formou) a léky, které blokují tvorbu angiotensinu II (Captopril) a snižují aktivitu produkce reninu (Propanolol).

Prognóza: příznivá, pokud po operaci došlo ke snížení tlaku a v ledvinách se nevyvinula ateroskleróza. Nepříznivý - s problémem s oběma ledvinami, výskytem komplikací ve formě srdce, selhání ledvin, mrtvice.

Renální hypertenze je onemocnění vedoucí ke stálému zvýšení krevního tlaku

Renální hypertenze je onemocnění způsobené poruchou funkce ledvin a vedoucí ke stálému zvýšení krevního tlaku. Jeho léčba je dlouhá a vždy zahrnuje dietu. Arteriální hypertenze jakékoliv povahy je jednou z nejčastějších kardiovaskulárních onemocnění. 90–95% je vlastně hypertenze. Zbývajících 5% je sekundární, zejména renální hypertenze. Její podíl dosahuje 3–4% všech případů.

Renální hypertenze

Zvýšený krevní tlak je způsoben porušením jakýchkoli faktorů, které regulují činnost srdce. Hypertenze je navíc způsobena emocionálním přetěžováním, které následně narušuje kortikální a subkortikální regulaci a mechanismy kontroly tlaku. Změny v ledvinách v důsledku zvýšení tlaku jsou tedy sekundární.

Úkolem ledvin je filtrovat krev. Tato možnost je způsobena rozdílem tlaku přicházející a odcházející krve. A ten druhý poskytuje průřez krevních cév a rozdíl v arteriálním a venózním tlaku. Je zřejmé, že pokud je tato rovnováha narušena, filtrační mechanismus se také zhroutí.

V důsledku toho se hromadí tekutiny, objevují se edémy a to vede k hromadění sodíkových iontů. Ty činí stěny omáček citlivé na působení hormonů, které vyžadují zúžení průřezu, což vede k ještě většímu zvýšení tlaku.

Vzhledem k tomu, že nádoby v tomto režimu nemohou pracovat, vzniká renin, který je stimuluje, což opět vede k zadržování vody a iontů sodíku. Tón renálních tepen současně zvyšuje, což vede k vytvrzování - ukládání plaků na vnitřních stěnách cév. Ten interferuje s normálním průtokem krve a způsobuje hypertrofii levé komory.

Kromě toho, jedna z funkcí ledvin - produkce prostaglandinů, hormony, které regulují normální krevní tlak. S dysfunkcí orgánů se jejich syntéza snižuje, což přispívá k dalšímu zvýšení tlaku.

Renální hypertenze není samostatným onemocněním, ale následkem nějaké jiné primární nemoci. Je to nebezpečné, protože vede k selhání ledvin a srdce, ateroskleróze a dalším závažným onemocněním.
Na videu toho, co je hypertenze ledvin:

Klasifikace

Poruchy renálních arterií se mohou vyskytnout téměř při všech onemocněních ledvin. Moderní klasifikace však identifikuje 3 hlavní skupiny.

Renoparenchymal - příčinou je porážka parenchymu. Toto je tělo těla, sestávat z kortikální a medulla. Jeho funkcí je regulace akumulace a odtoku kapaliny. Při porušování její práce dochází k reverznímu průtoku arteriální krve, otoku, bílkovinám vstupuje do krve a moči.

Následující nemoci způsobují difúzní změny v parenchymu:

• lupus erythematosus, sklerodermie a dalších systémových onemocnění;
• pyelonefritida a glomerulonefritida jsou nejčastější příčiny;
• urolitiáza;
• renální tuberkulóza;
• diabetes;
• abnormality ledvin, vrozené i získané.

Důvodem může být například trvalý mechanický faktor - například stlačení močových cest.

Renovaskulární - zatímco průřez jedné nebo více tepen je snížen o 75%.

Příčiny renovaskulární hypertenze jsou:

• ateroskleróza - v 60–85%, zejména ve starší věkové skupině;
• abnormální vývoj cév; mechanická komprese - nádor, hematom, cysta, vedou ke stejnému výsledku.

Charakteristickým rysem této skupiny je nízká účinnost antihypertenziv i při velmi vysokém tlaku.

Smíšené - to zahrnuje jakoukoliv kombinaci poškození parenchymu a cév. Příčinou mohou být cysty a tumory, nefropóza, abnormality arteriálních cév a další.

Příčiny a mechanismus vývoje

Stav a činnost kardiovaskulárního systému ovlivňuje mnoho faktorů. Většina z nich může vést ke zvýšení nebo snížení krevního tlaku.

V souvislosti s renální hypertenzí existují 3 hlavní důvody:

• Zpoždění iontů sodíku a vody je běžným mechanismem vzniku hypertenze s lézemi parenchymu. Se zvýšením počtu přicházející krve, nakonec vede k porušení filtrace a druh vnitřního edému. Zvyšuje se objem extracelulární tekutiny, což vyvolává zvýšení krevního tlaku. Ionty sodíku jsou zachyceny vodou.

V reakci na to zvyšuje produkci digitálního faktoru, který snižuje reabsorpci sodíku. Ale s onemocněním ledvin je hormon produkován příliš aktivně, což vede k hypertonu krevních cév, a proto zvyšuje krevní tlak.

• Aktivace systému RAAS renin-angiotensin-aldosteron. Renin je jedním z hormonů, které podporují rozpad proteinů a nemá žádný vliv na stav cév. Při zúžení tepen se však zvyšuje produkce reninu.

Hormon reaguje s α-2-globulinem, se kterým tvoří extrémně aktivní látku - angiotensin-II. Ta významně zvyšuje hodnotu krevního tlaku a vyvolává zvýšenou syntézu aldosteronu.

• Inhibice depresorového systému ledvin - mozková substance těla působí jako depresor. Aktivita reninu, angiotensinu a aldosteronu způsobuje produkci kalikreinu a prostaglandinů - látek, které aktivně vylučují sodík zejména z hladkých svalů cév. Možnosti nadledvinek však nejsou neomezené a pyelonefritida nebo jiné typy onemocnění jsou velmi omezené. Výsledkem je, že kapacita tělesa je snížena a konstantní vysoký tlak se změní na normální.

Příznaky a příznaky

Renální arteriální hypertenze je obtížně diagnostikovatelná choroba kvůli neznámé povaze symptomů. Navíc, obraz je komplikován jinými chorobami: pyelonefritida, cysty, srdeční selhání, a tak dále.

Časté příznaky renální hypertenze zahrnují:

• prudký nárůst tlaku bez zjevného důvodu - 140/120 je "výchozím bodem";
• bolest v bederní oblasti, nezávislá na fyzické námaze;
• otok rukou a nohou;
• tupá bolest hlavy, obvykle v zadní části hlavy;
• podrážděnost, záchvaty paniky;
• obvykle je onemocnění doprovázeno zrakovým postižením až do jeho ztráty;
• slabost, možná dušnost, tachykardie, závratě.

Charakterističtější znaky arteriální hypertenze renálního původu, které však lze prokázat pouze při lékařském vyšetření, jsou stav levé srdeční komory, hodnota diastolického tlaku a stav fundu. V důsledku poruchy krevního oběhu vám poslední příznak umožňuje diagnostikovat onemocnění i v případě, že nejsou přítomny žádné další příznaky.

V souvislosti s kombinací těchto příznaků se rozlišují 4 symptomatické skupiny hypertenze.

• Přechodná - patologie levé komory není detekována, zvýšení krevního tlaku je přerušované, změny v oku oka jsou také přerušované.
• Labile - zvýšení tlaku není konstantní a je mírné, ale není samo o sobě normalizováno. Zúžení fundusových cév a zvýšení levé komory se zjistí během vyšetření.
• Stabilní - tlak je neustále vysoký, ale antihypertenzní terapie je účinná. Významné je zvýšení komor a porušení krevních cév.
• Maligní - vysoký a stabilní krevní tlak - asi 170 - onemocnění se vyvíjí rychle a vede k poškození krevních cév očí, mozku a srdce. Příznaky poruchy centrálního nervového systému se přidávají k obvyklým příznakům: zvracení, závažné závratě, porucha paměti, kognitivní funkce.

Diagnostika

Důvodem průzkumu je obvykle zvýšení krevního tlaku a souvisejících symptomů. V nepřítomnosti druhé - například v případě vaskulární hypertenze může být onemocnění detekováno náhodně.

• První etapou průzkumu je změna krevního tlaku na různých pozicích těla a při provádění určitých cvičení. Změna umožňuje lokalizovat web.
• Testy na krev a moč - když dojde k poruše ledvin, bílkovina v krvi potvrdí diagnózu. Kromě toho se krev odebírá ze žil ledvin, aby se detekoval enzym, který podporuje zvýšení krevního tlaku.
• Vasorenální hypertenze je doprovázena systolickým šelestem v oblasti pupku.
• Ultrazvuk - umožňuje stanovit stav ledvin, přítomnost nebo nepřítomnost cyst, nádorů, zánětů, patologií.
• Pokud máte podezření na maligní průběh předepsané MRI.
• Studium očního pozadí - vazokonstrikce, otok.
• Radioizotopová reografie se provádí pomocí radioaktivního markeru. Umožňuje nastavit stupeň funkčnosti těla. Zejména rychlost vylučování moči.
• Exkreční urografie - vyšetření močových cest.
• Angiografie - umožňuje posoudit stav a práci cév.
• Biopsie - pro cytologické vyšetření.

Léčba

Léčba je určena závažností lézí, stadiem onemocnění, celkovým stavem pacienta a tak dále.

Jeho účelem je zachovat funkčnost ledvin a samozřejmě vyléčit hlavní onemocnění:

• Když je přechodná hypertenze často drahá dieta. Jeho hlavní zásadou je omezit příjem výrobků obsahujících sodík. Nejedná se jen o stolní sůl, ale také o další potraviny bohaté na sodík: sójovou omáčku, zelí, tvrdé sýry, mořské plody a konzervované ryby, ančovičky, řepu, žitný chléb a tak dále.
• Pacientům s renální hypertenzí je předepsána dietní tabulka č. 7, která umožňuje snížení příjmu soli a postupné nahrazení živočišných bílkovin rostlinnými proteiny.
• Pokud omezení sodíku nedává požadovaný výsledek nebo je špatně tolerováno, jsou předepsána smyčková diuretika. V případě nedostatečné účinnosti je dávka zvýšena, ale nikoli dávka.
• Přípravky pro léčbu renální hypertenze jsou předepsány, pokud vazokonstrikce nezanechává smrtelné nebezpečí.
• Tyto léky užívaly takové léky, jako jsou thiazidová diuretika a andrenobloky, které snižují aktivitu angiotensinu. Pro zlepšení funkce těla přidejte antihypertenziva. Léčba nutně kombinovaná s dietou. A v prvním a ve druhém případě musí lékař dodržovat dietu, protože ta první může vést k negativní bilanci sodíku.
• V terminálních stadiích je předepsána hemodialýza. V tomto případě antihypertenzní léčba pokračuje.
• Chirurgické zákroky se provádějí v krajních případech zpravidla v případech, kdy je poškození ledvin příliš velké.
• Při stenóze je indikována balonková angioplastika - do nádoby je zaveden balónek, který pak nabobtná a drží stěny cév. Tento zákrok ještě nesouvisí s operací, ale výsledky jsou povzbudivé.

• Pokud je plast neúčinný, je předepsána resekce tepny nebo endarterektomie - odstranění postižené oblasti cévy za účelem obnovení arteriální permeability.
• Také může být předepsán nefropexy - ledvina je fixována ve své normální poloze, která obnovuje její funkčnost.

Syndrom renální arteriální hypertenze je sekundární onemocnění. To však vede k následkům spíše těžkým, proto je nutné věnovat zvláštní pozornost tomuto onemocnění.

Arteriální renální hypertenze

Vysoký krevní tlak je vážným problémem století, protože krevní tlak odráží funkčnost srdce a cév. Renální hypertenze (hypertenze) se nazývá arteriální hypertenze, která má patogenetický vztah s renálním selháním. Onemocnění je klasifikováno jako sekundární typ hypertenze.

Patologie se vyskytuje u 10-30% všech diagnostikovaných případů hypertenze.

Kromě vysokého krevního tlaku (140/90 mmHg a vyšší) je arteriální renální hypertenze doprovázen charakteristickými symptomy: stálým zvýšením diastolického krevního tlaku, mladým věkem pacientů, vysokou pravděpodobností maligní formy onemocnění, nízkou účinností lékové terapie, negativními predikcemi.

Cévní forma je 30% všech případů rychle se vyvíjejících onemocnění, u 20% je konzervativní léčba neúčinná.

Klasifikace GHG

Typy nefrogenní hypertenze:

1. Parenchymální PG se vyskytuje u onemocnění spojených s poškozením ledvinové tkáně. V rizikové skupině pro renální hypertenzi byli pacienti s pyelo- a glomerulonefritidou, diabetes mellitus, onemocněním polycystických ledvin, tuberkulózou, nefropatií u těhotných žen.
2. Renovaskulární (vasorenální) hypertenze je způsobena hypertenzí spojenou se změnami tepen při ateroskleróze, vaskulárních defektech, trombóze a aneuryzmě. Tato forma PG se často vyskytuje u dětí (90% ve věku do 10 let), u starších pacientů je podíl CVT 55%.
3. Smíšená forma PG zahrnuje kombinaci poškození parenchymálních ledvin s arterií. Je diagnostikována u pacientů s nefropózou, neoplazmy a cystami, vrozenými problémy s ledvinami a abnormálními cévami.

Mechanismus vývoje onemocnění

Nefrogenní hypertenze se projevuje neustálým zvyšováním krevního tlaku spojeným s problémy močového systému. Každý třetí pacient s vysokým krevním tlakem má problémy s ledvinami. S věkem se zvyšuje procento pravděpodobnosti patologie.

Hlavní funkcí ledvin je filtrovat krev sodíkem a vodou. Mechanismus je zřejmý ze školní fyziky: tlak filtrace je vytvořen kvůli rozdílům v průřezu nádob, které přinášejí krev, a těm, které ji nesou. Čistá krev opět vstupuje do arteriálního systému.

Spouštěčem pro zahájení GHG je snížení průtoku krve do oblasti ledvin. Přebytečná tekutina se hromadí, objeví se otok. Sodík způsobuje zvýšení krevních cév, což zvyšuje jejich citlivost na složky, které omezují krevní cévy (aldosteron, angiotensin).

Současně je aktivován systém RAAS (renin-angiotensin-aldosteron). Renin vylučovaný pro rozpad bílkovin nezvyšuje tlak nezávisle, ale spolu s proteinem syntetizuje angiotensin pod vlivem aktivace aldosteronu, který podporuje akumulaci sodíku.

Souběžně s tvorbou látek, které vyvolávají růst krevního tlaku, snižuje počet prostaglandinů, což přispívá k jeho poklesu.

Všechny tyto poruchy ovlivňují normální fungování srdce a cév. GHG je často doprovázena závažnými komplikacemi, vyvolávajícími invaliditu a dokonce smrt.

Příčiny skleníkových plynů

Příčiny zvýšeného renálního tlaku jsou dvou typů.

• dysplazie, hypoplazie, trombózy a embolie;
• arteriovenózní ledvinová píštěl;
• vaskulární poranění;
• abnormality aorty a močového systému.

• ateroskleróza tepny;
• arteriovenózní píštěl;
• nefroptosis;
• aneurysma;
• aortoarteritis;
• vymačkaný nádor, hematomy nebo cysty tepen.

Patogeneze vývoje PG není plně zkoumána. V mnoha případech je spojena s arteriální stenózou, což platí zejména pro pacienty starší 50 let.

Příznaky onemocnění

Komplex je tvořen symptomy hypertenze a primárním onemocněním ledvin. Projev symptomů závisí na formě nemoci: benigní se vyvíjí postupně, maligní - rychle.

První možnost je charakterizována stabilním krevním tlakem s převažujícím nárůstem diastolického tlaku. Stížnosti na dušnost, únavu, nepohodlí v srdci.

Druhá možnost se vyznačuje zvýšeným tlakem, prudkým oslabením zraku (až do jeho úplné ztráty). To je způsobeno špatným oběhem sítnice. Stížnosti na akutní bolesti hlavy, doprovázené zvracením a závratí.

Typické příznaky patologie jsou podobné příznakům arteriální hypertenze: tachykardie, závratě a bolesti hlavy, záchvaty paniky, snížená aktivita mozku (problémy s pamětí, snížená koncentrace pozornosti).

Renální hypertenze se obvykle projevuje na pozadí poškození ledvin při některých onemocněních (pyelonefritida, diabetes, glomerulonefritida), takže jeho symptomy jsou vždy spojeny se základním onemocněním.

Mezi běžné stížnosti patří:

• bolest v lumbosakrální páteři;
• časté močení;
• dvojnásobné zvýšení denní moči;
• periodické zvyšování teploty;
• rychlá únava, obecná malátnost.

Onemocnění začíná náhle, zvýšení tlaku je doprovázeno bolestí v bederní páteři. Tendence k PG může být zděděna od hypertenzních rodičů. V takových situacích nefungují běžné léky určené ke snížení krevního tlaku.

Klinický obraz PG závisí na stupni změny krevního tlaku, počátečním stavu ledvin, komplikacích (srdeční selhání, srdeční infarkt, poškození sítnice očí a mozkových cév).

Diagnostika renální hypertenze

Onemocnění je diagnostikováno laboratorními metodami, urografií, radioizotopovou renografií, biopsií ledvin.

Při počáteční léčbě jmenujte generální vyšetření. Mezi povinný výzkum - analýzy moči a krve ze žil ledvin k identifikaci enzymu, který provokuje zvýšení krevního tlaku.

Na základě výsledků testu je zvolen optimální léčebný režim, včetně potřeby chirurgického zákroku.

Ultrasonografie (údaje o velikosti a struktuře ledvin, možných nádorech, cystách, příznacích zánětu) se provádí pro detailní studium příčin onemocnění a rozsahu poškození orgánů a pokud je podezření na MRI zhoubných změn.

Příznakem vasoreaálního PG při naslouchání zóně nad pupkem je systolický šelest, který se vrací do páteře a po stranách břicha. Změny ve struktuře očních cév jsou monitorovány: sítnice je oteklá, cévy jsou již normální, krvácení je pozorováno. Vize padá. Diagnóza selhání ledvin je velmi důležitá fáze léčby. Skutečná péče o pacienta je možná pouze po zjištění všech příčin zvýšeného krevního tlaku.

Metody léčby nefrogenní hypertenze

Léčba léčby renální hypertenze je zaměřena na obnovení normálního krevního tlaku se souběžnou léčbou základního onemocnění. Příznaky renální hypertenze indikují přítomnost komplikací způsobených některými porušeními. Pro stabilizaci krevního tlaku:

• Thiazidová diuretika a blokátory. Léčba je dlouhá a kontinuální, s povinným dodržováním stravy, která omezuje množství konzumované soli. Stupeň manifestace selhání ledvin se odhaduje podle velikosti glomerulární filtrace, která musí být vzata v úvahu při vývoji léčebného režimu.
• Funkce ledvin posiluje antihypertenziva. Se sekundárním PG, dopegit a prazorin jsou nejúčinnější, chrání orgány, dokud není obnovena jejich normální funkce.
• V terminální fázi PG je nezbytná hemodialýza, v intervalech mezi zákrokem je předepsána antihypertenzní léčba. Kurz obsahuje také prostředky pro posílení imunitní obrany.

Renální hypertenze rychle postupuje, znemožňuje nejen ledviny, ale také mozek, srdce, takže je důležité zahájit léčbu ihned po diagnóze.

Při nedostatečné účinnosti lékové terapie se v případě cyst a jiných abnormalit doporučuje okamžitá a invazivní léčba, například balónová angioplastika.

Nádoby expandují a nafouknou balónkem katétrem, který je vložen do tepny. Tímto způsobem je nádoba společně s mikrotestézou chráněna před dalším zužováním.

Chirurgické techniky jsou zobrazeny při zachování funkce ledvin. Přiřazení se závažnou stenózou, blokovanými tepnami, nedostatkem účinnosti angioplastiky. V případě potřeby se provede nefrektomie. V budoucnu je nutná transplantace ledvin.

Prevence renální hypertenze

Prevence nemocí je zaměřena nejen na normalizaci krevního tlaku, ale také na prevenci rozvoje ledvinové patologie. Při chronických onemocněních se doporučuje udržovat vnitřní orgány v pracovním stavu a obnovit normální metabolismus.

Při léčbě lidových prostředků je třeba věnovat zvláštní pozornost. Některé "populární" recepty mohou vyvolat vlnu exacerbací nemoci.

Je důležité, aby pacienti s renální insuficiencí pečlivě sledovali symptomy renální hypertenze, aby se vyhnuli nedostatečnému cvičení a hypotermii. Metody moderní medicíny mohou udržovat krevní tlak v normálním stavu.

Důrazně nedoporučujeme léčit sami, je lepší kontaktovat svého lékaře. Všechny materiály na stránkách jsou pouze orientační!

Renální hypertenze je onemocnění způsobené poruchou funkce ledvin a vedoucí ke stálému zvýšení krevního tlaku. Jeho léčba je dlouhá a vždy zahrnuje dietu. Arteriální hypertenze jakékoliv povahy je jednou z nejčastějších kardiovaskulárních onemocnění. 90–95% je vlastně hypertenze. Zbývajících 5% je sekundární, zejména renální hypertenze. Její podíl dosahuje 3–4% všech případů.

Renální hypertenze

Zvýšený krevní tlak je způsoben porušením jakýchkoli faktorů, které regulují činnost srdce. Hypertenze je navíc způsobena emocionálním přetěžováním, které následně narušuje kortikální a subkortikální regulaci a mechanismy kontroly tlaku. Změny v ledvinách v důsledku zvýšení tlaku jsou tedy sekundární.

Úkolem ledvin je filtrovat krev. Tato možnost je způsobena rozdílem tlaku přicházející a odcházející krve. A ten druhý poskytuje průřez krevních cév a rozdíl v arteriálním a venózním tlaku. Je zřejmé, že pokud je tato rovnováha narušena, filtrační mechanismus se také zhroutí.

S nárůstem krevního tlaku se také výrazně zvyšuje objem krve vstupující do ledvin. To narušuje práci těla, protože neumožňuje filtrování takového množství, aby se odstranily všechny škodlivé látky.

V důsledku toho se hromadí tekutiny, objevují se edémy a to vede k hromadění sodíkových iontů. Ty činí stěny omáček citlivé na působení hormonů, které vyžadují zúžení průřezu, což vede k ještě většímu zvýšení tlaku.

Vzhledem k tomu, že nádoby v tomto režimu nemohou pracovat, vzniká renin, který je stimuluje, což opět vede k zadržování vody a iontů sodíku. Tón renálních tepen současně zvyšuje, což vede k vytvrzování - ukládání plaků na vnitřních stěnách cév. Ten interferuje s normálním průtokem krve a způsobuje hypertrofii levé komory.

Kromě toho, jedna z funkcí ledvin - produkce prostaglandinů, hormony, které regulují normální krevní tlak. S dysfunkcí orgánů se jejich syntéza snižuje, což přispívá k dalšímu zvýšení tlaku.

Renální hypertenze není samostatným onemocněním, ale následkem nějaké jiné primární nemoci. Je to nebezpečné, protože vede k selhání ledvin a srdce, ateroskleróze a dalším závažným onemocněním.

Na videu toho, co je hypertenze ledvin:

Klasifikace

Poruchy renálních arterií se mohou vyskytnout téměř při všech onemocněních ledvin. Moderní klasifikace však identifikuje 3 hlavní skupiny.

Renoparenchymal - příčinou je porážka parenchymu. Toto je tělo těla, sestávat z kortikální a medulla. Jeho funkcí je regulace akumulace a odtoku kapaliny. Při porušování její práce dochází k reverznímu průtoku arteriální krve, otoku, bílkovinám vstupuje do krve a moči.

Následující nemoci způsobují difúzní změny v parenchymu:

• lupus erythematosus, sklerodermie a dalších systémových onemocnění;
• pyelonefritida a glomerulonefritida jsou nejčastější příčiny;
• urolitiáza;
• renální tuberkulóza;
• diabetes;
• abnormality ledvin, vrozené i získané.

Důvodem může být například trvalý mechanický faktor - například stlačení močových cest.

Renovaskulární - zatímco průřez jedné nebo více tepen je snížen o 75%.

Bilaterální stenóza - skutečné zúžení cévy nebo stenóza jednoho orgánu velmi rychle způsobuje selhání ledvin. Naštěstí není renovaskulární hypertenze běžná: pouze 1–5% všech případů. Nejčastěji však vede k malignímu průběhu onemocnění.

Příčiny renovaskulární hypertenze jsou:

• ateroskleróza - v 60–85%, zejména ve starší věkové skupině;
• abnormální vývoj cév; mechanická komprese - nádor, hematom, cysta, vedou ke stejnému výsledku.

Charakteristickým rysem této skupiny je nízká účinnost antihypertenziv i při velmi vysokém tlaku.

Smíšené - to zahrnuje jakoukoliv kombinaci poškození parenchymu a cév. Příčinou mohou být cysty a tumory, nefropóza, abnormality arteriálních cév a další.

Příčiny a mechanismus vývoje

Stav a činnost kardiovaskulárního systému ovlivňuje mnoho faktorů. Většina z nich může vést ke zvýšení nebo snížení krevního tlaku.

V souvislosti s renální hypertenzí existují 3 hlavní důvody:

• Zpoždění iontů sodíku a vody je běžným mechanismem vzniku hypertenze s lézemi parenchymu. Se zvýšením počtu přicházející krve, nakonec vede k porušení filtrace a druh vnitřního edému. Zvyšuje se objem extracelulární tekutiny, což vyvolává zvýšení krevního tlaku. Ionty sodíku jsou zachyceny vodou.

V reakci na to zvyšuje produkci digitálního faktoru, který snižuje reabsorpci sodíku. Ale s onemocněním ledvin je hormon produkován příliš aktivně, což vede k hypertonu krevních cév, a proto zvyšuje krevní tlak.

• Aktivace systému RAAS renin-angiotensin-aldosteron. Renin je jedním z hormonů, které podporují rozpad proteinů a nemá žádný vliv na stav cév. Při zúžení tepen se však zvyšuje produkce reninu.

Hormon reaguje s α-2-globulinem, se kterým tvoří extrémně aktivní látku - angiotensin-II. Ta významně zvyšuje hodnotu krevního tlaku a vyvolává zvýšenou syntézu aldosteronu.

Aldosteron podporuje absorpci iontů sodíku z extracelulární tekutiny do buněk, což vede k otoku stěn krevních cév, a tudíž ke snížení průřezu. Navíc zvyšuje citlivost stěn na angiotensin, což dále zvyšuje vaskulární tonus.

• Inhibice depresorového systému ledvin - mozková substance těla působí jako depresor. Aktivita reninu, angiotensinu a aldosteronu způsobuje produkci kalikreinu a prostaglandinů - látek, které aktivně vylučují sodík zejména z hladkých svalů cév. Možnosti nadledvinek však nejsou neomezené a pyelonefritida nebo jiné typy onemocnění jsou velmi omezené. Výsledkem je, že kapacita tělesa je snížena a konstantní vysoký tlak se změní na normální.

Příznaky a příznaky

Renální arteriální hypertenze je obtížně diagnostikovatelná choroba kvůli neznámé povaze symptomů. Navíc, obraz je komplikován jinými chorobami: pyelonefritida, cysty, srdeční selhání, a tak dále.

Časté příznaky renální hypertenze zahrnují:

• prudký nárůst tlaku bez zjevného důvodu - 140/120 je "výchozím bodem";
• bolest v bederní oblasti, nezávislá na fyzické námaze;
• otok rukou a nohou;
• tupá bolest hlavy, obvykle v zadní části hlavy;
• podrážděnost, záchvaty paniky;
• obvykle je onemocnění doprovázeno zrakovým postižením až do jeho ztráty;
• slabost, možná dušnost, tachykardie, závratě.

Zmást renální hypertenzi s jinou nemocí je poměrně jednoduché. Ale vzhledem k tomu, že je to právě toto onemocnění, které má ve 25% případů zhoubný charakter, stanovení správné diagnózy je co nejpodstatnější.

Charakterističtější znaky arteriální hypertenze renálního původu, které však lze prokázat pouze při lékařském vyšetření, jsou stav levé srdeční komory, hodnota diastolického tlaku a stav fundu. V důsledku poruchy krevního oběhu vám poslední příznak umožňuje diagnostikovat onemocnění i v případě, že nejsou přítomny žádné další příznaky.

V souvislosti s kombinací těchto příznaků se rozlišují 4 symptomatické skupiny hypertenze.

• Přechodná - patologie levé komory není detekována, zvýšení krevního tlaku je přerušované, změny v oku oka jsou také přerušované.
• Labile - zvýšení tlaku není konstantní a je mírné, ale není samo o sobě normalizováno. Zúžení fundusových cév a zvýšení levé komory se zjistí během vyšetření.
• Stabilní - tlak je neustále vysoký, ale antihypertenzní terapie je účinná. Významné je zvýšení komor a porušení krevních cév.
• Maligní - vysoký a stabilní krevní tlak - asi 170 - onemocnění se vyvíjí rychle a vede k poškození krevních cév očí, mozku a srdce. Příznaky poruchy centrálního nervového systému se přidávají k obvyklým příznakům: zvracení, závažné závratě, porucha paměti, kognitivní funkce.

Diagnostika

Důvodem průzkumu je obvykle zvýšení krevního tlaku a souvisejících symptomů. V nepřítomnosti druhé - například v případě vaskulární hypertenze může být onemocnění detekováno náhodně.

• První etapou průzkumu je změna krevního tlaku na různých pozicích těla a při provádění určitých cvičení. Změna umožňuje lokalizovat web.
• Testy na krev a moč - když dojde k poruše ledvin, bílkovina v krvi potvrdí diagnózu. Kromě toho se krev odebírá ze žil ledvin, aby se detekoval enzym, který podporuje zvýšení krevního tlaku.
• Vasorenální hypertenze je doprovázena systolickým šelestem v oblasti pupku.
• Ultrazvuk - umožňuje stanovit stav ledvin, přítomnost nebo nepřítomnost cyst, nádorů, zánětů, patologií.
• Pokud máte podezření na maligní průběh předepsané MRI.
• Studium očního pozadí - vazokonstrikce, otok.
• Radioizotopová reografie se provádí pomocí radioaktivního markeru. Umožňuje nastavit stupeň funkčnosti těla. Zejména rychlost vylučování moči.
• Exkreční urografie - vyšetření močových cest.
• Angiografie - umožňuje posoudit stav a práci cév.
• Biopsie - pro cytologické vyšetření.

Léčba

Léčba je určena závažností lézí, stadiem onemocnění, celkovým stavem pacienta a tak dále.

Jeho účelem je zachovat funkčnost ledvin a samozřejmě vyléčit hlavní onemocnění:

• Když je přechodná hypertenze často drahá dieta. Jeho hlavní zásadou je omezit příjem výrobků obsahujících sodík. Nejedná se jen o stolní sůl, ale také o další potraviny bohaté na sodík: sójovou omáčku, zelí, tvrdé sýry, mořské plody a konzervované ryby, ančovičky, řepu, žitný chléb a tak dále.
• Pacientům s renální hypertenzí je předepsána dietní tabulka č. 7, která umožňuje snížení příjmu soli a postupné nahrazení živočišných bílkovin rostlinnými proteiny.
• Pokud omezení sodíku nedává požadovaný výsledek nebo je špatně tolerováno, jsou předepsána smyčková diuretika. V případě nedostatečné účinnosti je dávka zvýšena, ale nikoli dávka.
• Přípravky pro léčbu renální hypertenze jsou předepsány, pokud vazokonstrikce nezanechává smrtelné nebezpečí.
• Tyto léky užívaly takové léky, jako jsou thiazidová diuretika a andrenobloky, které snižují aktivitu angiotensinu. Pro zlepšení funkce těla přidejte antihypertenziva. Léčba nutně kombinovaná s dietou. A v prvním a ve druhém případě musí lékař dodržovat dietu, protože ta první může vést k negativní bilanci sodíku.
• V terminálních stadiích je předepsána hemodialýza. V tomto případě antihypertenzní léčba pokračuje.
• Chirurgické zákroky se provádějí v krajních případech zpravidla v případech, kdy je poškození ledvin příliš velké.
• Při stenóze je indikována balonková angioplastika - do nádoby je zaveden balónek, který pak nabobtná a drží stěny cév. Tento zákrok ještě nesouvisí s operací, ale výsledky jsou povzbudivé.

• Pokud je plast neúčinný, je předepsána resekce tepny nebo endarterektomie - odstranění postižené oblasti cévy za účelem obnovení arteriální permeability.
• Také může být předepsán nefropexy - ledvina je fixována ve své normální poloze, která obnovuje její funkčnost.

Syndrom renální arteriální hypertenze je sekundární onemocnění. To však vede k následkům spíše těžkým, proto je nutné věnovat zvláštní pozornost tomuto onemocnění.

Renální hypertenze (hypertenze) má své vlastní charakteristiky: krevní tlak je 140/90 mm Hg a vyšší, diastolický je stále vyšší, onemocnění začíná v mladém věku, konzervativní léčba je neúčinná, průběh je často maligní, prognóza je většinou negativní. Cévní forma - renovaskulární hypertenze, to je vasorenální, tvoří 30% všech precedensů rychlé progrese onemocnění a 20% léčiv proti ní je neúčinné.

Renální hypertenze (PG) je rozdělena do tří skupin:

1. Parenchymální: vyvíjí se u onemocnění s poškozením ledvin (parenchyma), jako je pylo- a glomerulonefritida, polycystická choroba ledvin, diabetes mellitus, tuberkulóza, systémová onemocnění pojivové tkáně, nefropatie těhotných žen. Všichni pacienti s takovými onemocněními jsou vystaveni riziku GHG.
2. Vasorenální hypertenze (renovaskulární): příčinou zvýšeného tlaku je změna lumen renálních arterií způsobená aterosklerózou, trombózou nebo aneuryzmou (lokální expanze) nebo malformacemi cévní stěny. Mezi dětmi do deseti let patří téměř 90% renální hypertenze do renovaskulární formy; u starších osob představuje 55% a v kategorii pacientů s chronickým selháním ledvin 22%.
3. Smíšená nefrogenní arteriální hypertenze: je uvažována jako výsledek kombinace parenchymálního poškození ledvin se změněnými tepnami - s nefropózou (prolaps ledvin), nádory a cystami, vrozenými anomáliemi ledvin a jejich cév.

Mechanismy rozvoje nemocí

Funkce ledvin - filtrování arteriální krve, odstranění přebytečné vody, iontů sodíku a metabolických produktů. Mechanismus je jednoduchý a dobře známý z fyziky: průměr „přiváděcí“ nádoby je větší než „odchozí“, díky tomuto rozdílu vzniká filtrační tlak. Proces probíhá v renálních glomerulech, poté se „purifikovaná“ arteriální krev vrací do tepny. Tento nesmysl dokonce dostal své jméno - nádhernou arteriální síť (lat. Retemirabile), na rozdíl od systému jaterních cév, které také tvoří nádhernou, ale již žilní síť.

Výchozím bodem pro začátek nefrogenní hypertenze je snížení průtoku krve do ledvin a zhoršení glomerulární filtrace.

Retence sodíku a vody začíná, tekutina se hromadí v mezibuněčném prostoru a bobtnání se zvyšuje. Přebytek iontů sodíku vede k otoku cévních stěn, což zvyšuje jejich citlivost na vazopresorové látky (vyvolávající vazokonstrikci) - angiotensin a aldosteron.

Dále je zde aktivace systému renin - angiotensin - aldosteron. Renin, enzym, který štěpí proteiny, je vylučován ledvinami a sám o sobě nemá vliv zvyšujícího se tlaku, ale ve spojení s jedním z krevních proteinů tvoří aktivní angiotensin-II. Pod jeho vlivem vzniká aldosteron, který stimuluje retenci sodíku v těle.

Současně s aktivací látek, které zvyšují krevní tlak v ledvinách, se vyčerpaly zásoby prostaglandinů a kalikrein-kininovoyového systému, který tento tlak může snížit. Vytvoří se začarovaný kruh (latinský lat. Circulus mortum), kdy je proces choroby "smyčkovaný", uzavřen a podporován. To vysvětluje důvody trvalého zvyšování tlaku u renální indukované arteriální hypertenze.

Video: vznik renální hypertenze - lékařská animace

Komplex symptomů renální hypertenze je shrnut ze symptomů spojených s hypertenzí a onemocněním ledvin. Závažnost porušení, stupeň jejich vnějšího projevu, závisí na klinické formě onemocnění - benigní (pomalu se vyvíjející) nebo maligní (postupuje rychle).

Benigní: krevní tlak je stabilní, nemá tendenci jej snižovat, diastolický („nižší“ tlak) se zvyšuje více než systolický („horní“). Hlavními stížnostmi jsou nepříjemné pocity v srdci, dušnost, slabost a závratě. Celkový stav je uspokojivý.

Maligní: diastolický tlak stoupá nad 120 mm Hg. Čl. Často trpí zrak, možná jeho neočekávané oslabení a dokonce úplná ztráta spojená se zhoršeným zásobováním oka sítnicí oka (retinopatie). Konstantní, silná bolest v hlavě, častá lokalizace - zadní strana hlavy. Nevolnost a zvracení, závratě.

Hlavní projevy nefrogenní hypertenze:

• Náhlý nástup, nezávislý na fyzické aktivitě a stresu;
• Zvýšení tlaku je spojeno s ostrou bolestí zad (důležitý rozdíl od esenciální hypertenze) po poranění oblasti ledvin nebo chirurgického zákroku nebo onemocnění ledvin;
• Věk je mladý, hypertenze postupuje rychle;
• Mezi nejbližšími příbuznými nejsou pacienti s hypertenzí, z nichž by pacient mohl mít tendenci k hypertenzi;
• Zvýšení edému, dynamický rozvoj symptomů (maligní průběh onemocnění);
• Konvenční léky, které se používají ke snížení krevního tlaku, nefungují.

Vyšetření: výrazně vyšší krevní tlak než hypertenze. Diastolický tlak se zvýšil více. V důsledku toho se rozdíl mezi horním a dolním tlakem snižuje - tlak pulsu.

Charakteristickým příznakem renovaskulární hypertenze: při auskultaci (naslouchání) oblasti nad pupkem je slyšet systolický šelest, který se provádí v bočních částech břicha a zpět do žebrového obratlového úhlu. Vyskytuje se při stenóze renální arterie se zrychlením průtoku krve úzkou oblastí v kontrakční fázi srdce. Aneuryzma renální tepny poskytuje systolicko-diastolický šelest stejného místa, průtok krve vytváří turbulenci v oblasti expanze cév v obou fázích - kontrakci a relaxaci. Je možné rozlišovat systolický hluk od diastolického šumu, pokud během auskultace držíte prst na pulsu - v doslovném smyslu. Systolický šum odpovídá pulzní vlně, diastolický je slyšet během pauzy mezi údery.

Změny v cévním vzoru fundusu: sítnice je edematózní, centrální tepna je zúžená, cévy nepravidelného průměru, krvácení. Bdělost rychle klesá a pole výhledu vypadávají.

Ultrazvuk: získání údajů o velikosti a struktuře ledvin, možných vývojových odchylkách. Detekce nádorů a cyst, příznaky zánětu.

Ultrazvuková dopplerovská angiografie: Kontrastní látka je injikována za účelem stanovení průtoku krve ledvinami. Dopplerův efekt je založen na stupni ultrazvukového odrazu od struktur různých hustot, v tomto případě s jeho pomocí určují stav stěn ledvinové tepny.

Urografie: po zavedení kontrastu se provede řada pozorování, určujících rychlost distribuce látky v ledvinách. V renovaskulární formě renální hypertenze je kontrast na začátku zpomalen, během 1-5 minut od začátku procedury a vzrůstá na 15–60 minut.

Dynamická scintigrafie: radioizotop se vstřikuje intravenózně, se stenózou ledvin, dosahuje ledviny pomaleji než obvykle.

Renální angiografie: hlavní metoda pro stanovení polohy, typu a rozsahu změn renálních tepen. Vizualizace aneuryzmy nebo stenózy a stanovení jejího stupně; umístění tepen a jejich dalších větví; rozložení kontrastu v ledvinách, jejich velikost a poloha - rozsah diagnostické hodnoty studie. Během angiografie se při detekci stenózy renální arterie provádí reninový test (rozdíl v obsahu reninu v periferní krvi a krevní tekutině z ledvin), což dokazuje nebo vyvrací diagnózu renovaskulární hypertenze.

MRI a spirálová počítačová tomografie: umožňují provádět spolehlivá a informativní vyšetření k získání obrazů ledvin a cév po vrstvách.

Biopsie: Je odebrána malá část tkáně ledvin, připravená pro mikroskopické vyšetření. Podle výsledků objasněte závažnost onemocnění a další prognózu.

Nefrogenní hypertenze se vyvíjí rychle, postihuje selhání mozku, srdce a ledvin, takže terapeutické metody jsou neúčinné. Je důležité, aby pacient poskytl pomoc ihned po zjištění příčin GHG a aby nasměroval maximální úsilí o jeho odstranění. Bezpodmínečná priorita - pro invazivní a chirurgické metody.

Balonková angioplastika: stenotická místa jsou rozšířena, nafouknutí balónku na konci katétru vedeného do ledvinové tepny. Kombinace se zpevněním stěny pomocí mikrostézy (stentu) zabrání opětovnému zúžení cévy.

Operace: možné pouze při zachování funkce ledvin. Používá se pro komplexní stenózu, překrytí arteriálního lumenu a neúčinnou balónovou angioplastiku. Podle indikace - odstranění postižené ledviny.

Terapie: Léčba renální hypertenze kombinuje prostředky ovlivňující základní onemocnění (s parenchymální formou) a léky, které blokují tvorbu angiotensinu II (Captopril) a snižují aktivitu produkce reninu (Propanolol).

Prognóza: příznivá, pokud po operaci došlo ke snížení tlaku a v ledvinách se nevyvinula ateroskleróza. Nepříznivý - s problémem s oběma ledvinami, výskytem komplikací ve formě srdce, selhání ledvin, mrtvice.

Krok 1: zaplatit za konzultaci pomocí formuláře → Krok 2: po zaplacení požádejte o otázku ve formuláři níže ↓ Krok 3: Můžete navíc poděkovat specialistovi za další platbu za libovolnou částku ↑

Léčba nefrogenní hypertenze je následující: zlepšení zdraví, adekvátní kontrola krevního tlaku, zpomalení progrese chronického selhání ledvin, prodloužení délky života, včetně bez dialýzy.

Indikace pro hospitalizaci s nefrogenní hypertenzí

Nově diagnostikovaná nefrogenní hypertenze nebo podezření na ni je indikací pro hospitalizaci k objasnění příčinné povahy onemocnění.

Na ambulantní bázi je možná předoperační příprava na chirurgický zákrok pro vasorenální genezi hypertenze, stejně jako léčba pacientů, u kterých se rozvine parenchymální forma onemocnění nebo pro závažnost stavu, chirurgická léčba vaskulární hypertenze je kontraindikována.

Neléčebná léčba nefrogenní hypertenze

Úloha neléčebné léčby je malá. Pacienti s nefrogenní hypertenzí jsou obvykle omezeni na příjem soli a tekutin, i když účinek těchto doporučení je sporný. Jsou spíše potřebné pro prevenci hypervolémie, což je možné při nadměrném příjmu soli a tekutin.

Potřeba aktivní taktiky v léčbě pacientů s lézemi renálních tepen je široce známa, protože chirurgická léčba je zaměřena nejen na odstranění hypertonického syndromu, ale také na zachování funkce ledvin. Průměrná délka života pacientů s renovaskulární hypertenzí, kteří podstoupili operaci, je významně delší než u pacientů, kteří z nějakého důvodu nepodstoupili operaci. V době přípravy na operaci, kdy není příliš účinná, nebo není-li možné ji provést, je nutné pacientům s renovaskulární hypertenzí podávat léky.

Taktika lékaře v lékařské léčbě renovaskulární hypertenze

Chirurgická léčba pacientů s renovaskulární hypertenzí nevede vždy ke snížení nebo normalizaci krevního tlaku. Navíc u mnoha pacientů se stenózou renální arterie, zejména aterosklerotickou genezí, je zvýšení krevního tlaku způsobeno hypertenzí. Proto je konečná diagnóza vaskulární hypertenze poměrně často nezbytná k zavedení ex juvantibui se zaměřením na výsledky chirurgické léčby.

Těžší arteriální hypertenze se vyskytuje u pacientů s aterosklerózou nebo fibromuskulární dysplazií, tím větší je pravděpodobnost její vaskulární geneze. Chirurgická léčba poskytuje dobré výsledky u mladých pacientů s fibromuskulární dysplazií renálních tepen. Účinnost operace na renálních tepnách je nižší u pacientů s aterosklerotickou stenózou, protože mnoho z těchto pacientů je ve stáří a trpí hypertenzí.

Možné varianty průběhu onemocnění, určující volbu taktiky léčby:

• skutečná renovaskulární hypertenze, u které je stenóza renální tepny jedinou příčinou hypertenze;
• hypertenze, při které se aterosklerotická nebo fibromuskulární léze renálních tepen nepodílí na vzniku arteriální hypertenze;
• hypertenze, která je spojena s „CV“ hypertenzí.

Účelem léčení těchto pacientů je neustále udržovat krevní tlak pod kontrolou, přijímat opatření k minimalizaci poškození cílových orgánů, snažit se vyhnout nežádoucím vedlejším účinkům užívaných léků. Moderní antihypertenziva vám umožní kontrolovat krevní tlak pacienta s renovaskulární hypertenzí a během přípravy na operaci.

Indikace pro léčbu pacientů s nefrogenní (renální) arteriální hypertenzí, včetně vasorenální geneze:

• věku
• výraznou aterosklerózu;
• pochybné angiografické známky hemodynamicky významné stenózy renální arterie;
• vysoké riziko chirurgického zákroku;
• nemožnost chirurgické léčby z důvodu technických obtíží;
• odmítnutí pacienta z invazivních metod léčby.

Léčba nephrogenní hypertenze

Léčivá antihypertenzní léčba nefrogenní hypertenze by měla být prováděna mnohem agresivněji, a to s ohledem na přísnou kontrolu krevního tlaku na cílové úrovni, i když je to obtížné provést. Léčba by však neměla rychle snižovat krevní tlak, zejména v případě vaskulární hypertenze, bez ohledu na předepsaný lék nebo jejich kombinaci, protože to vede ke snížení GFR na postižené straně.

Obvykle pro léčbu nefrogenní hypertenze a zejména její parenchymální formy se používají různé kombinace následujících skupin léčiv: beta-blokátory, antagonisty vápníku, inhibitory ACE, diuretika, periferní vazodilatátory.

U pacientů s tachykardií, která je méně častá u vaskulární hypertenze, jsou jmenováni beta-blokátory: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, které vyžadují přísnou kontrolu při chronickém selhání ledvin.

U pacientů s bradykardií nebo s normální tepovou frekvencí nejsou beta-blokátory ukázány a léky první linie jsou antagonisté vápníku: amlodipin, felodipin (prodloužené formy), felodipin, verapamil, diltiazem, prodloužené dávkové formy nifedipinu.

Inhibitory ACE hrají roli léků druhé linie a někdy první: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril může být podáván, ale dávky léku budou pravděpodobně blízko maxima.

S renasaskulární genezí hypertenze, která je v drtivé většině pozorování vysoká renin, má jmenování ACE inhibitorů své vlastní charakteristiky. Krevní tlak nemůže být drasticky snížen, protože to může mít za následek výrazný filtrační deficit v postižené ledvině, včetně snížení tónu eferentních arteriol, což zvyšuje filtrační deficit snížením gradientu filtračního tlaku. V důsledku nebezpečí akutního selhání ledvin nebo exacerbace chronického selhání ledvin jsou proto inhibitory ACE kontraindikovány u bilaterálních lézí ledvinových tepen nebo při porážce tepny jedné ledviny.

Při provádění farmakologického testu není důležitá síla vazby s enzymem; Potřebujete lék s nejkratší akcí a rychlým nástupem účinku. Kaptopril má tyto vlastnosti mezi ACE inhibitory.

Přípravky centrálního působení v léčbě pacientů s nefrogenní hypertenzí jsou léky s hlubokou rezervou, ale někdy díky zvláštnostem svého působení se stávají léky volby. Hlavní rys těchto léků je důležitý - možnost jejich jmenování s vysokou hypertenzí bez doprovodné tachykardie. Rovněž nesnižují průtok krve ledvinami s poklesem systémového arteriálního tlaku a zvyšují účinek jiných antihypertenziv. Klonidin není vhodný pro kontinuální užívání, protože má abstinenční syndrom a způsobuje tachyfylaxi, ale je lékem volby, pokud je nutné rychle a bezpečně snížit krevní tlak.

Mezi agonisty imidazolinového receptoru na trhu má rilmenidin určité výhody díky delšímu poločasu rozpadu.

Při identifikaci sekundárního hyperaldosteronismu musíte přiřadit spironolakton.

Diuretika pro cévní hypertenzi jsou léky s hlubokými rezervami.

To je způsobeno tím, že příčinou vaskulární hypertenze není retence tekutin, a jmenování diuretik pro jejich diuretický účinek nemá velký smysl. Kromě toho je hypotenzní účinek diuretik v důsledku zvýšeného vylučování sodíku při renální vaskulární hypertenzi sporný, neboť zvýšení vylučování sodíku v podmíněně zdravé ledvině vede ke zvýšení uvolňování reninu.

Antagonisté receptoru angiotensinu II jsou velmi podobné svým účinkům na inhibitory ACE, ale existují rozdíly v mechanismech účinku, které určují indikace pro jejich použití. V tomto ohledu, s nedostatečným účinkem ACE inhibitorů, je nutné uchýlit se ke jmenování antagonistů receptoru angiotensinu II: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Druhá indikace pro předepisování antagonistů receptoru angiotensinu II je určena sklonem ACE inhibitorů vyvolat kašel. V těchto situacích se doporučuje změnit inhibitor ACE na antagonistu receptoru angiotensinu II. Vzhledem k tomu, že všechny léky v této skupině ve srovnání s ACE inhibitory mají menší vliv na tón odcházejících krevních arteriol a tím méně snižují gradient filtračního tlaku, mohou být předepsány pro oboustrannou lézi ledvinových tepen a pro lézi tepny jediné ledviny krev.

Alfa adrenergní blokátory u nefrogenní hypertenze nejsou obvykle předepisovány, ale starší muž s nefrogenní hypertenzí proti ateroskleróze a souběžnému adenomu prostaty může být navíc přiřazen k hlavnímu dlouhodobě působícímu alfa blokátoru.

V extrémních případech můžete přiřadit hydralazin - periferní vazodilatátor, nitráty (periferní vazodilatátory) a ganglioblokatora. Dusičnany a ganglioblokátory ke snížení tlaku lze použít pouze v nemocnici.

Je třeba vzít v úvahu, že při zvažování léků byla zohledněna pouze skutečnost nefrogenní hypertenze, avšak v podmínkách chronického selhání ledvin nebo srdečních komplikací se léčebný režim významně mění.

Účinnost blokátorů beta-adrenergních receptorů a zvláště inhibitorů ACE je vysvětlena jejich specifickým účinkem na systém renin-angiotensin-aldosteron. vedoucí úlohu v patogenezi nefrogenní hypertenze. Blokáda beta-adrenergních receptorů, potlačující uvolňování reninu, konzistentně inhibuje syntézu angiotensinu I a angiotensinu II - hlavních látek, které způsobují vazokonstrikci. Kromě toho beta-blokátory pomáhají snižovat krevní tlak, snižují srdeční výdej, inhibují centrální nervový systém. snížení periferní vaskulární rezistence a zvýšení prahu citlivosti baroreceptorů na účinky katecholaminů a stresu. V léčbě pacientů s vysokým stupněm pravděpodobnosti nefrogenní hypertenze jsou blokátory pomalých kalciových kanálů poměrně účinné. Mají přímý vazodilatační účinek na periferní arterioly. Výhodou léčiv této skupiny pro léčbu vasorenální hypertenze je jejich příznivější vliv na funkční stav ledvin než u ACE inhibitorů.

Komplikace a vedlejší účinky lékové léčby renovaskulární hypertenze

Při léčbě renovaskulární hypertenze má význam řada nežádoucích funkčních a organických poruch, které jsou v ní obsaženy, jako je hypo- a hyperkalemie, akutní selhání ledvin. snížená renální perfúze, akutní plicní edém a ischemická vráska ledvin na straně stenózy renální arterie.

Starší pacienti, diabetes mellitus a azotémie jsou často doprovázeni hyperkalemií, která, když je léčena pomalými blokátory kalciových kanálů a inhibitory ACE, může dosáhnout nebezpečného stupně. Výskyt akutního selhání ledvin je často pozorován při léčbě ACE inhibitorů u pacientů s bilaterální stenózou renální arterie nebo s těžkou stenózou jedné ledviny. Jsou popsány ataky plicního edému u pacientů s jednostrannou nebo oboustrannou stenózou renálních tepen.

Chirurgická léčba vaskulární hypertenze

Chirurgická léčba vaskulární hypertenze je redukována na korekci vaskulárních lézí, které ji tvoří. K řešení tohoto problému existují dva přístupy:

• různé metody rozšiřování stenotické tepny pomocí zařízení namontovaných na konci katétru vloženého do ní (balónek, hydraulická tryska, laserový vlnovod atd.);
• Různé typy operací ledvin otevřené cévy prováděné in situ nebo mimotělně.

První možnost, která je k dispozici nejen chirurgům, ale i odborníkům v oboru angiografie, získala u nás název endovaskulární dilatace nebo perkutánní transluminální angioplastiky.

Termín „endovaskulární dilatace“ je více konzistentní s obsahem intervence, včetně nejen angioplastiky, ale i dalších typů rentgenové chirurgické dilatace renálních tepen: transluminální, mechanické, laserové nebo hydraulické aterektomie. Stejná oblast operativní léčby vaskulární hypertenze zahrnuje rentgenovou endovaskulární okluzi arteriovenózních fistulas způsobujících tepny nebo samotné fistuly způsobující tepnu.

X-ray endovaskulární dilatace balónu

Endovaskulární dilatace stenózy renální artérie byla poprvé popsána A. Grntzigem a kol. (1978). Dále, C.J. Tegtmeyer a T.A. Sos zjednodušil a zdokonalil techniku ​​tohoto postupu. Podstata způsobu spočívá v zavedení katétru s dvojitým lumenem do tepny, na jehož distálním konci je upevněn elastický, ale obtížně natahovatelný balónek o určitém průměru. Balónek se zavádí tepnou do stenotické oblasti, po které se tekutina vstřikuje pod vysokým tlakem. V tomto případě je balónek několikrát expandován, dosahuje předem určeného průměru a tepna je rozšířena, rozdrcuje plaketu nebo jinou formaci, která zužuje tepnu.

Mezi technické poruchy patří okamžitý rozvoj restenózy po úspěšné dilataci renální tepny. To může být způsobeno přítomností chlopně tkáně, fungující jako ventil nebo průnikem ateromatózní plakové detritidy do renální arterie, umístěné v aortě v bezprostřední blízkosti místa renální tepny.

Pokud není možné provést endovaskulární dilataci z důvodu technických obtíží, použití lékové terapie, umístění stentu, bypassu renální tepny, aterektomie, včetně využití laserové energie. Někdy se s dobrou funkcí kontralaterální ledviny provádí nefrektomie nebo embolizace tepny.

Závažné komplikace endovaskulární dilatace:

• perforace renální tepny pomocí vodítka nebo katétru, komplikovaného krvácením:
• intimální oddělení;
• tvorbu intramurálního nebo retroperitoneálního hematomu;
• trombóza tepny;
• mikroemboliya distálního cévního lůžka ledvinového detritu z poškozeného plaku;
• prudký pokles krevního tlaku v důsledku inhibice produkce reninu v kombinaci se zrušením předoperační antihypertenzní terapie:
• exacerbace chronického selhání ledvin.

Perkutánní transluminální angioplastika dosahuje účinnosti u fibromuskulární hyperplazie u 90% pacientů a při aterosklerotické renovaskulární hypertenzi u 35% pacientů.

Superselektivní embolizace segmentální renální arterie v arteriovenózní píštěle renálních cév

Při absenci účinnosti léčení arteriální hypertenze léčivem je nutné uchýlit se k operacím, které byly dříve redukovány na resekci ledvin nebo dokonce na nefrektomii. Úspěchy dosažené v oblasti endovaskulární chirurgie, a zejména metody endovaskulární hemostázy, umožňují použití endovaskulární okluze ke snížení lokálního průtoku krve, čímž se šetří pacient před hematurií a arteriální hypertenzí.

Rentgenová endovaskulární okluze píštěle cavernous sinus byla poprvé provedena v roce 1931 Jahrenem. V posledních dvou desetiletích vzrostl zájem o rentgenovou endovaskulární okluzní metodu v důsledku zlepšení angiografického vybavení a přístrojového vybavení, vytvoření nových embolizačních materiálů a zařízení. Jedinou metodou pro diagnostiku intrarenálních arteriovenózních fistul je angiografie s použitím selektivních a super-selektivních metod.

Indikace endovaskulární okluze aduktivní tepny jsou arteriovenózní fistuly, komplikované hematurií, arteriální hypertenzí vyplývající z:

• traumatické poškození ledvin;
• vrozené vaskulární anomálie;
• iatrogenní komplikace: perkutánní biopsie ledvin nebo endoskopická perkutánní operace ledvin.

Kontraindikace pro endovaskulární dilataci pouze extrémně závažný stav pacienta nebo intolerance na RVV.

Otevřená operace pro nefrogenní hypertenzi

Hlavní indikací pro chirurgickou léčbu renovaskulární hypertenze je vysoký krevní tlak.

Funkční stav ledvin se obvykle zvažuje z hlediska rizika intervence, protože u většiny pacientů s renovaskulární hypertenzí nepřesahuje celková funkce ledvin fyziologickou normu. Porucha celkové funkce ledvin je nejčastěji pozorována u pacientů s oboustrannou lézí renálních arterií, stejně jako u těžké stenózy nebo okluze jedné z tepen a zhoršené funkce kontralaterální ledviny.

První úspěšné rekonstrukční operace na renálních tepnách pro léčbu renovaskulární hypertenze byly provedeny v 50. letech minulého století. Jsou rozšířeny přímé rekonstrukční operace (transaortální endarterektomie, resekce renální artérie s reimplantací do aorty nebo anastomóza end-to-end, splenorenální arteriální anastomóza a transplantační operace).

Pro aortorenální anastomózu se používá segment vena saphena nebo syntetická protéza. Anastomóza je umístěna mezi infračervenou aortu a renální tepnu distálně od stenózy. Tato operace je použitelná ve větší míře u pacientů s fibromuskulární hyperplazií, ale může být účinná u pacientů s aterosklerotickými plaky.

Tromboendarterektomie se provádí arteriotomií. Aby se zabránilo zúžení tepny v místě disekce, aplikuje se obvykle z žilní chlopně náplast.

V případech těžké aterosklerózy aorty chirurgové používají alternativní chirurgické techniky. Například vytvoření splenorenální anastomózy během operace na cévách levé ledviny. Někdy nucen provést autotransplantaci ledviny.

Nefrektomie je stále jednou z metod korekce vaskulární hypertenze. Chirurgie se může zbavit hypertenze u 50% pacientů a snížit dávku antihypertenziv užívaných u zbývajících 40% pacientů. Zvýšená délka života, účinná kontrola arteriální hypertenze, ochrana funkce ledvin podporují agresivní léčbu pacientů s renovaskulární hypertenzí.

Další léčba pro nefrogenní hypertenzi

Bez ohledu na to, zda byla nebo nebyla provedena chirurgická léčba, je další léčba pacienta omezena na udržení hladin krevního tlaku.

Pokud pacient podstoupil rekonstrukční operaci na ledvinových cévách, kyselina acetylsalicylová je nutně zahrnuta do léčebného režimu, aby se zabránilo trombóze renální tepny. Vedlejším účinkům na orgány gastrointestinálního traktu lze obvykle předejít jmenováním speciálních lékových forem - šumivých tablet, pufrových tablet atd.

Blokátory receptoru ADP, tiklopidin a klopidogrel, mají výraznější antiagregační účinek. Klopidogrel má výhody v závislosti na dávce a ireverzibilním účinku, možnosti použití v monoterapii (vzhledem k dodatečnému účinku na trombin a kolagen) a na rychlý účinek. Tiklopidin by měl být používán v kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou, protože jeho angiagregantního účinku je dosaženo po asi 7 dnech. Vysoký účel moderních vysoce výkonných antiagregačních prostředků je bohužel zatížen vysokými náklady.

Informace pro pacienta

Je nutné trénovat pacienta, aby nezávisle reguloval hladinu krevního tlaku. Je to dobré, když pacient přijímá přípravky inteligentně, ale ne mechanicky. V této situaci je zcela schopen samostatně provést menší úpravu léčebného režimu.