Selhání ledvin se nazývá komplikace různých patologií. To je léčitelné, ale úplné uzdravení orgánu je někdy nemožné.

Je důležité pochopit, že akutní selhání ledvin je syndrom - soubor příznaků potvrzujících porušování v různých systémech.

Pachateli jsou zranění nebo nemoci, které poškozují orgány.

Důvody

Akutní selhání ledvin způsobuje:

• pomalý průtok krve;
• poškozené kanály;
• zničení se ztrátou tepen a kapilár;
• obstrukce, narušení toku moči.

Statické rozložení příčin:

1. trauma, operace s velkou ztrátou krve. Tato skupina zahrnuje více než 60% všech zaznamenaných případů. Jejich počet neustále roste v důsledku chirurgických zákroků s umělým krevním oběhem;
2. užívání nefrotoxických léků, otravy arseny, houbového jedu a rtuti;
3. během těhotenství dochází k odchylkám - až 2%.

Katalyzátory jsou:

• užívání diuretik;
• plicní embolie;
• snížení srdečního výdeje;
• popáleniny;
• dehydratace se zvracením, průjem;
• prudký pokles cévního tonusu;
• intoxikace léky, jedy, těžkými kovy, radiopakními sloučeninami;
• poškození ledvinných cév (vaskulitida, trombóza, ateroskleróza, aneuryzma);
• onemocnění ledvin: pyelonefritida, intersticiální nefritida, glomerulonefritida;
• poranění ledvin.

Dlouhodobé užívání léků s nefrotoxickými účinky bez lékařského dohledu vede k akutnímu selhání ledvin.

Klinický obraz (klasifikace a stadia)

K selhání ledvin dochází:

K chronické formě dochází v důsledku pomalé náhrady parenchymu pojivovou tkání. Nelze vrátit zdravé fungování, v případě těžkých forem je nutný chirurgický zákrok.

Příznaky akutního selhání ledvin jsou výrazné. Existují takové příznaky akutního selhání ledvin, jako je silná bolest a rychlý nárůst symptomů. Jedná se o sekundární onemocnění, které se objevilo na pozadí zranění nebo jiné nemoci. Mnoho změn v této fázi je reverzibilní s řádnou léčbou.

OPN se objeví, když se vylučovací funkce snižuje a koncentrace dusíku v krvi se zvyšuje. Naruší se nejen voda a osmotická rovnováha, ale také kyselá báze a elektrolyt. Stav se vyvíjí za pár hodin, někdy i několik dní. Diagnóza se provádí, když symptomy přetrvávají déle než 2 dny.

Přijatá klasifikace je založena na příčinách svodiče:

• prerenal - 70%;
• obstrukční - 5%;
• parenchymální - 25%.

Akutní selhání ledvin vývojové stadium má následující: t

1. počáteční. Převládají příznaky onemocnění, které způsobují akutní selhání ledvin a pokles diurézy;
2. oligoanuric - nejnebezpečnější fáze. Symptomatologie je výraznější, protože v krvi je dostatek produktů metabolismu dusíku. Porucha rovnováhy vody a soli v důsledku snížení příjmu draslíku. Vyvíjí se metabolická acidóza - ledviny nejsou schopny udržet acidobazickou rovnováhu. U pacientů se diuréza snižuje, dochází k intoxikaci těla (vyrážka, zvracení, časté dýchání, tachykardie), zmatenost nebo ztráta vědomí, tok orgánů. Trvání - několik týdnů;
3. polyuretanové nebo regenerační. Přichází po léčbě. Relativní hustota moči je udržována na nízké úrovni, jsou zde červené krvinky a proteiny. To potvrzuje obnovení práce glomerulů, ale poškození epitelu tubulů zůstává. Koncentrace draslíku se vrátí, což vám umožní odstranit přebytečnou tekutinu. Riziko dehydratace se však zvyšuje. Zotavení trvá 2-12 dnů;
4. nebo zotavení. Pomalu se začínají normalizovat ledviny, ustavuje se acidobazická rovnováha a metabolismus vody a soli, příznaky poškození dýchacích a kardiovaskulárních systémů zmizí.

Diagnostika

Hlavním ukazatelem selhání ledvin je denní (diuréza) a minutový objem moči.

Zdravé ledviny odstraní přibližně 70% injikované tekutiny. Minimální objem pro stabilní fungování těla je 0,5 litru, což vyžaduje, aby osoba pila 0,8 litru.

U zdravých lidí při konzumaci 1-2 litrů denně je diuréza 0,8-1,5 litrů. Při selhání ledvin se objem značně liší nahoru nebo dolů.

Anurie (vylučování do 50 ml) indikuje selhání ledvin. Problematické je přesné stanovení abnormalit v počáteční fázi.

Lékaři posílají močové testy, aby určili provokativní faktory:

• relativní hustota ledvinového svodiče do 1 012, s prerenal - 1 018;
• pravděpodobně se objeví proteinurie, buněčné a granulované válce s renální formou;
• nadbytek červených krvinek v urolitiáze, infekci, rakovině a traumatu;
• mnoho leukocytů hovoří o alergickém nebo infekčním zánětu močového traktu;
• urátová nefropatie odhaluje krystaly kyseliny močové.

Bakteriologické vyšetření moči se provádí ve všech stupních. Kompletní krevní obraz pomůže identifikovat primární onemocnění a biochemické - hypokalymu nebo hyperkalimii.

V oligoanurickém stádiu musí lékař rozlišit anurii od akutního zpoždění. U pacienta je instalován katétr: pokud je rychlost separace moči menší než 30 ml / hod, je diagnostikováno akutní selhání ledvin.

Pro objasnění předepsané analýzy močoviny, kreatininu a draslíku:

• frakční vylučování sodíku s prerenální formou do 1%, s neligurní formou - do 2,3%, nekrózou draslíku s oligurovou formou - nad 3,5%;
• poměr močoviny v analýzách krve a moči v prenální formě je 20: 1, renální - 3: 1. S kreatininem podobně 40: 1 (prerenal) a 15: 1 (ledvina);
• snížení koncentrace chloru v moči - až 95 mmol / l.

Mikroskopie pomůže rozpoznat typ poškození:

• erytrocytové a neproteinové válce - glomerulární poškození;
• hemoglobinové válce - intratubulární blokáda.
• uvolněný epitel a epiteliální válce - tubulární nekróza.

Další metody diagnostiky akutního selhání ledvin:

• EKG se provádí každému, protože se zvyšuje riziko arytmie a hyperkalemie;
• Ultrazvuk, MRI analyzovat stav ledvin a krevního oběhu, přítomnost obstrukce močových cest;
• chromocytoskopie pro vyloučení obstrukce úst ureteru;
• skenování izotopů ledvin pro stanovení perfúze;
• rentgen hrudníku pro hledání plicního edému;
• biopsie v případě obtíží s diagnózou.

Léčba

Úkoly lékaře v oligoanurickém stádiu:

1. obnovit zásobování krve;
2. správná vaskulární insuficience;
3. vyřešit problém s dehydratací.

V případě takové patologie, jako je akutní selhání ledvin, závisí léčba na příčině a stupni poškození.

Zadejte glukokortikoidy, cytostatika. V případě infekčního onemocnění se přidávají antibiotika a antivirotika. Během hyperkalcemické krize se injikuje Furosemid, roztok chloridu sodného.

Pro úpravu rovnováhy vody a soli se podá intravenózní glukóza a glukonát sodný furasemid. Někdy omezuje příjem tekutin. Extrakorporální hemokorekce umožňuje eliminovat toxiny z těla - příčiny akutního selhání ledvin. Přiřazení plazmaferézy a hemosorpce.

Injekční roztok Furosemid

Když obstrukce odstraní kameny z ledvin, nádorů a striktur uretrů. Nouzová péče o akutní selhání ledvin spočívá zpravidla v podání injekce dopaminu ke snížení vazokonstrikce renálních cév. Odtokové rány a odstranění nekrózy. Hemodialýza je předepisována pro urémii, hyperhydrataci a acidózu.

Během zotavovacího období je předepsána dieta pro akutní selhání ledvin, která omezuje příjem soli, proteinů a tekutin. Během tohoto období se obnovuje produkce produktů metabolismu dusíku.

Předpověď

Statistiky ukazují, že oligurický proud v 50% končí smrtí osoby a non-liguric - 26%.

Smrtelný výsledek s ARF závisí na věku pacienta a stupni poškození ledvin. Vyskytuje se v důsledku uremické kómy, sepse a nepravidelné hemodynamiky.

U 35-40% přeživších jsou ledviny plně obnoveny a 10-15% - částečně a v 1-3% případů zůstávají pacienti závislí na hemodialýze. Při absenci komplikací v 90% dochází k úplnému obnovení práce ledvin během 6 týdnů, pokud jsou aplikovány odpovídající metody léčby.

U některých pacientů je snížená glomerulární filtrace trvale zachována, u jiných se chronická chronická artritida stává chronickou. Tato léčba může být zcela kontrolována, pokud je léčba zahájena v rané fázi. V opačném případě ztrácí ledviny účinnost a je zapotřebí transplantace orgánů od dárce.

Ledviny mají jedinečnou schopnost zotavit se po ztrátě základních funkcí. Akutní selhání ledvin však způsobuje poměrně závažný počet onemocnění, která jsou smrtelná.

Prevence

Všechna preventivní opatření jsou zaměřena na prevenci příčin akutního selhání ledvin.

Především je nutné okamžitě léčit pyelonefritidu, urolitiázu a glomerulonefritidu.

Pacient musí včas zaznamenat změny v těle a pohody. Pacienti s onemocněním ledvin by měli být pravidelně vyšetřováni.

Zvláště důležité je sledovat zdravotní stav v případě diabetes mellitus, arteriální hypertenze, glomerulonefritidy. Tito pacienti mají zvýšené riziko vzniku ARF.

Související videa

Jak jsou chronické a akutní selhání ledvin u dětí:

Akutní a chronické selhání ledvin s včasnou léčbou umožní maximální obnovu ztracené funkce ledvin. Nezodpovědný přístup ke zdraví v případě příznaků ARF může vést k smrti.

Akutní selhání ledvin

Renální selhání - porušení vylučovací (vylučovací) funkce ledvin s akumulací dusíkatých strusek v krvi, které jsou obvykle odstraňovány z těla močí. Může být akutní a chronická. Níže je považováno za akutní selhání ledvin, a chronické čtení článku: Chronické selhání ledvin.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin (ARF) je syndrom náhlého, rychlého poklesu nebo ukončení funkce obou ledvin (nebo jedné ledviny), což vede k prudkému nárůstu produktů metabolismu dusíku v těle, narušení celkového metabolismu. Porucha funkce nefronu (strukturní jednotka ledviny) se vyskytuje v důsledku snížení průtoku krve v ledvinách a prudkého poklesu jejich přívodu kyslíku.

Akutní selhání ledvin se vyvíjí během několika hodin až 1-7 dnů, trvá 24 hodin. Včasná léčba a řádně provedená léčba končí úplným obnovením renálních funkcí. Akutní selhání ledvin je vždy komplikací jiných patologických procesů v těle.

Příčiny akutního selhání ledvin

1. Šoková ledvina. Akutní selhání ledvin se vyvíjí při traumatickém šoku s masivním poškozením tkáně v důsledku snížení cirkulujícího objemu krve (ztráta krve, popáleniny) a reflexního šoku. To je pozorováno v případě úrazů a úrazů, těžkých operací, poškození a rozpadu jaterních a slinivkových tkání, infarktu myokardu, popálenin, omrzlin, nekompatibilních transfuzí krve, potratů.
2. Toxická ledvina. OPN se vyskytuje při otravě nefrotropními jedy, jako je rtuť, arzen, bertoletová sůl, jed z hadů, jed hmyzu, houby. Intoxikace léky (sulfonamidy, antibiotiky, analgetiky), radiopropustnými látkami. Alkoholismus, drogová závislost, zneužívání návykových látek, profesionální kontakt se solí těžkých kovů, ionizující záření.
3. Akutní infekční ledviny. Vyvíjí se s infekčními chorobami: leptospiróza, hemoragická horečka. Nachází se v případech závažných infekčních onemocnění doprovázených dehydratací (úplavice, cholera) a bakteriálním šokem.
4. Obstrukce (obstrukce) močových cest. Vyskytuje se u nádorů, kamenů, komprese, poranění ureteru, trombózy a embolie renálních tepen.
5. Vyvíjí se v akutní pyelonefritidě (zánět ledvinové pánve) a akutní glomerulonefritidě (zánět ledvinových glomerulů).

Prevalence akutního selhání ledvin

• 60% všech případů akutního selhání ledvin je spojeno s chirurgickým zákrokem nebo poraněním.
• 40% případů akutního selhání ledvin u pacienta se vyvíjí během léčby ve zdravotnických zařízeních.
• 1-2% - u žen během těhotenství.

Příznaky akutního selhání ledvin

V počátečním období se projevují příznaky onemocnění, které vedly k rozvoji akutního selhání ledvin. To jsou příznaky otravy, šoku, samotného onemocnění. Současně začíná množství vylučované moči (diuréza) nejprve klesat na 400 ml denně (oligurie) a poté na 50 ml denně (anurie). Nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu. Je ospalost, zpomalení vědomí, křeče, mohou se objevit halucinace. Kůže se stává suchou, bledou s krvácením, objeví se edém. Dýchání je hluboké, časté. Tachykardie, porucha srdečního rytmu, krevní tlak stoupá. Charakteristická je distekce břicha, tekutá stolice.

S včasnou léčbou začíná období obnovy diurézy. Množství vylučované moči se zvyšuje na 3-5 litrů denně. Všechny příznaky akutního selhání ledvin postupně mizí. Pro úplné uzdravení od 6 měsíců do 2 let.

Léčba akutního selhání ledvin

Všichni pacienti s akutním selháním ledvin vyžadují urgentní hospitalizaci v nefrologickém a dialyzačním oddělení nebo na jednotce intenzivní péče.
Léčba základního onemocnění, eliminace faktorů, které způsobily poškození ledvin, je nanejvýš důležitá. Protože ve většině případů je příčinou šok, je nutné co nejdříve zahájit protiraketová opatření. S masivní ztrátou krve je ztráta krve kompenzována zavedením krevních náhrad. V případě otravy se toxické látky odstraňují z těla mytím žaludku, střev, použitím protilátek. U těžkého selhání ledvin se provádí hemodialýza nebo peritoneální dialýza.

Fáze léčby pacientů s akutním selháním ledvin:

1. Odstraňte všechny příčiny snížené funkce ledvin, které jsou citlivé na specifickou léčbu, včetně korekce pre-renálních a post-renálních faktorů;
2. Snažte se dosáhnout stabilního množství vyloučené moči;
3. Konzervativní terapie:

• snížit příjem dusíku, vody a elektrolytů do takové míry, aby odpovídaly jejich vylučovaným množstvím;
• zajistit odpovídající výživu pacienta;
• změnit povahu lékové terapie;
• zajistit kontrolu nad klinickým stavem pacienta (četnost měření vitálních funkcí je určena stavem pacienta; měření množství vstupujících do těla a látek uvolňovaných z něj; tělesná hmotnost; vyšetření ran a míst intravenózní infuze; fyzikální vyšetření by mělo být prováděno denně);
• pro zajištění kontroly biochemických parametrů (frekvence určování koncentrací AMK, kreatininu, elektrolytů a počítání krevního vzorce bude určovat stav pacienta; u pacientů s oligurií a katabolismem by tyto ukazatele měly být stanovovány denně, koncentrace fosforu, hořčíku a kyseliny močové - méně často)

4. Proveďte dialyzační terapii

Řada projevů akutního selhání ledvin může být řízena pomocí konzervativní terapie. Po odstranění jakéhokoliv porušení objemu intravaskulární tekutiny musí množství tekutiny vstupující do těla přesně odpovídat součtu jeho měřeného výstupního množství a nepostřehnutelných ztrát. Množství sodíku a draslíku vstřikované do těla by nemělo překročit jejich měřená výstupní množství. Denní sledování rovnováhy tekutin a tělesné hmotnosti umožňuje stanovit, zda má pacient normální množství intravaskulární tekutiny. U pacientů s akutním selháním ledvin, kteří dostávají adekvátní léčbu, je tělesná hmotnost snížena o 0,2-0,3 kg / den. Významnější snížení tělesné hmotnosti svědčí o hypertabilizaci nebo snížení objemu intravaskulární tekutiny, a méně významný signál naznačuje, že do těla vstupuje nadměrné množství sodíku a vody. Protože většina léků se vylučuje z těla, alespoň částečně, ledvinami, ptalnoe pozornost by měla být věnována použití léků a jejich dávkování. Koncentrace sodíku v séru slouží jako vodítko pro stanovení požadovaného množství vstřikované vody. Snížení koncentrace sodíku naznačuje, že v těle je přebytek vody, zatímco neobvykle vysoká koncentrace indikuje nedostatek vody v těle.

Aby se snížil katabolismus, je nutné zajistit v organismu denní příjem nejméně 100 g sacharidů. Některé z nedávných studií uvádějí, že když se směs aminokyselin a roztok hypertonické glukózy vstřikuje do centrálních žil, stav pacientů se zlepšuje a úmrtnost klesá u skupiny pacientů trpících akutním selháním ledvin vyvinutých po operaci nebo poranění. Protože parenterální podávání nadměrně velkých množství živin může být spojeno s významnými obtížemi, tento typ potravin by měl být vyhrazen pro pacienty, kteří jsou náchylní k katabolismu a kteří nemohou dosáhnout uspokojivých výsledků s obvyklým podáváním živin ústy. Dříve byly anabolické androgeny použity ke snížení hladiny katabolismu proteinů a ke snížení rychlosti zvýšení AMK. V současné době se tato léčba nepoužívá. Další opatření, která snižují úroveň katabolismu, zahrnují včasné odstranění nekrotické tkáně, kontrolu hypertermie a časný nástup specifické antimikrobiální terapie.

Pacienti se slabým stupněm metabolické acidózy související s akutním selháním ledvin, léčba není předepsána, s výjimkou těch, jejichž koncentrace bikarbonátu v krevním séru neklesá pod 10 meq / l. Pokus o navrácení stavu acidobazické rovnováhy urgentním zavedením zásad může snížit koncentraci ionizovaného vápníku a vyvolat vývoj tetany. Hypokalcémie je obvykle asymptomatická a málokdy vyžaduje specifickou korekci. Hyperfosfatémie by měla být kontrolována perorálním podáním 30–60 ml hydroxidu hlinitého 4–6krát denně, protože když je množství vápníku x fosforu vyšší než 70, vyvine se kalcifikace měkkých tkání. Včasné zahájení dialyzační terapie pomůže kontrolovat zvýšenou koncentraci fosforu v séru u pacientů s těžkou hyperfosfatemií. Pokud pacient neodhalil akutní nefropatii způsobenou kyselinou močovou, sekundární hyperurikémie u akutního selhání ledvin často nevyžaduje použití alopurinolu. Snížení rychlosti glomerulární filtrace činí frakci filtrované kyseliny močové, a tedy i ukládání kyseliny močové v tubulech, bezvýznamným. Kromě toho je z neznámých důvodů akutní renální selhání navzdory hyperurikémii zřídka komplikováno klinicky manifestovanou dnou. Pro včasné odhalení gastrointestinálního krvácení je důležité pečlivě sledovat změny hematokritu a přítomnost skryté krve ve výkalech. Pokud se počet hematokritů rychle sníží a rychlost tohoto poklesu se ukáže jako nedostatečná závažnost selhání ledvin, je třeba hledat alternativní příčiny anémie.

Kongestivní srdeční selhání a hypertenze jsou indikátory přítomnosti přebytečné tekutiny v těle a vyžadují přijetí vhodných opatření. Je třeba mít na paměti, že mnoho léků, jako je digoxin, se vylučuje převážně ledvinami. Jak bylo uvedeno dříve, perzistující hypertenze není vždy způsobena zvýšeným objemem tekutiny v těle; K jeho vývoji mohou přispět takové faktory, jako je hyperreninémie. V některých případech, aby se zabránilo gastrointestinálnímu krvácení, někteří vážně nemocní pacienti úspěšně provedli selektivní blokádu receptorů histaminu-2 (cimetidin, ranitidin), nicméně proveditelnost takové léčby u akutního selhání ledvin nebyla dosud studována. Aby se zabránilo infekci a narušení anatomických bariér, je třeba se vyvarovat prodloužené katetrizace močového měchýře, reorganizace ústní dutiny a kůže, zavedení intravenózních katétrů a provedení kožního řezu, aby se provedla tracheostomie, a mělo by být provedeno pečlivé klinické sledování. Při zvýšení tělesné teploty u pacienta je nutné jej pečlivě vyšetřit a věnovat zvláštní pozornost stavu plic, močových cest, ran a míst intravenózního injekčního katétru.

Při akutním selhání ledvin se často vyvíjí hyperkalemie. Pokud je zvýšení koncentrace draslíku v séru malé (méně než 6,0 mmol / l), pak je třeba jej opravit, stačí vyloučit všechny zdroje draslíku ze stravy a udržovat stálé důkladné laboratorní monitorování biochemických parametrů. Pokud se koncentrace draslíku v krevním séru zvýší na více než 6,5 mmol / a zejména pokud dojde ke změnám na EKG, musí být pacient aktivně léčen. Léčbu lze rozdělit na nouzové a rutinní formy. Nouzová léčba zahrnuje intravenózní podání vápníku (5-10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého se podává intravenózně po dobu 2 minut pod kontrolou EKG), hydrogenuhličitanu (44 meq za 5 minut) a glukózy s inzulínem (200–300 ml 20). roztoku glukózy obsahující 20-30 U normálního inzulínu, podávaného intravenózně po dobu 30 minut). Rutinní léčba zahrnuje zavedení iontoměničových pryskyřic vázajících draslík, jako je polystyren sodný sulfonát. Mohou být podávány perorálně každé 2-3 hodiny na dávku. 25-50 g se 100 ml 20% sorbitolu pro prevenci zácpy. Na druhé straně, pacient, který nemůže užívat léky ústy, může být podáván v intervalech 1–2 h 50 g polystyrensulfonátu sodného a 50 g sorbitolu ve 200 ml vody pomocí retenčního klystýru. Pokud se vyvíjí refrakterní hyperkalemie, může být nezbytná hemodialýza.

Někteří pacienti s akutním selháním ledvin, zejména v nepřítomnosti oligurie a katabolismu, mohou být úspěšně léčeni bez dialyzační terapie nebo s minimálním použitím. Roste tendence používat dialyzační terapii v časných stadiích akutního selhání ledvin, aby se zabránilo možným komplikacím. Včasná (profylaktická) dialýza často zjednodušuje léčbu pacientů a vytváří možnost liberálnějšího přístupu k zajištění toho, aby se do těla dodávaly adekvátní množství draslíku a tekutin a aby se zlepšila celková pohoda pacienta. Absolutní indikace pro dialýzu jsou symptomatická urémie (obvykle se projevuje symptomy centrálního nervového systému a / nebo gastrointestinálního traktu); rozvoj rezistentní hyperkalemie, těžké acidemie nebo akumulace přebytečné tekutiny v těle, která není přístupná expozici léku, a perikarditidě. Mnoho zdravotnických středisek se navíc snaží udržet predialyzační hladiny BUN a kreatininu v séru nižší než 1000 a 80 mg / l. K zajištění adekvátní prevence uremických symptomů u pacientů bez oligurie a katabolismu může být nutná dialýza pouze ve vzácných případech a pacienti, jejichž stav je zhoršován katabolismem a poraněním, mohou vyžadovat denní dialýzu. Peritoneální dialýza je často přijatelnou alternativou hemodialýzy. Peritoneální dialýza může být obzvláště užitečná u pacientů s nekatabolickým selháním ledvin, u nichž je prokázána vzácná dialýza. Pro kontrolu objemu extracelulární tekutiny u pacientů s akutním selháním ledvin můžete použít pomalou, kontinuální filtraci krve pomocí vysoce propustných filtrů. V současné době dostupné filtry, připojené k oběhové soustavě prostřednictvím arteriovenózního zkratu, mohou produkovat 5 až 12 litrů plazmového ultrafiltrátu denně bez použití čerpadla. Proto se tato zařízení jeví jako zvláště užitečná pro léčbu pacientů trpících oligurií a se zvýšeným objemem extravaskulární tekutiny a nestabilní hemodynamiky.

Výživa těchto pacientů je velmi důležitá.

Výživa pro akutní selhání ledvin

Hlad a žízeň dramaticky zhoršují stav pacientů. Přiřaďte dietu s nízkým obsahem proteinů (ne více než 20 g proteinu denně). Strava se skládá hlavně ze sacharidů a tuků (kaše na vodě, másla, kefíru, chleba, medu). Pokud není možné vstřikovat potravu, živné směsi, glukóza se podává intravenózně.

Komplikace akutního selhání ledvin

V iniciačních a podpůrných fázích akutního selhání ledvin je narušeno vylučování produktů metabolismu dusíku, vody, elektrolytů a kyselin z těla močí. Závažnost změn, ke kterým dochází v chemickém složení krve, závisí na přítomnosti oligurie, stavu katabolismu u pacienta. U neoligurských pacientů jsou zaznamenány vyšší hladiny glomerulární filtrace než u pacientů s oligurií a v důsledku toho se vylučuje více produktů metabolismu dusíku, vody a elektrolytů močí. Porušení chemického složení krve při akutním selhání ledvin u pacientů, kteří netrpí oligurií, je proto obvykle méně výrazné než u pacientů s oligurií.

Pacienti trpící akutním selháním ledvin, doprovázeným oligurií, mají zvýšené riziko rozvoje přetížení solí a vody, což vede k hyponatremii, otoku a stagnaci krve v plicích. Hyponatrémie je důsledkem požití nadměrného množství vody a edému - nadměrného množství vody i sodíku.

Hyperkalemie je charakteristická pro akutní selhání ledvin v důsledku snížené eliminace draslíku ledvinami s pokračujícím uvolňováním z tkání. Obvyklé denní zvýšení koncentrace draslíku v séru u neoligurských pacientů a katabolismu je 0,3-0,5 mmol / den. Větší denní zvýšení koncentrace draslíku v séru ukazuje na možnou endogenní (destrukci tkáně, hemolýzu) nebo exogenní (léky, příděly potravy, krevní transfuze), draslíkovou zátěž nebo uvolnění draslíku z buněk v důsledku acidemie. Hyperkalemie je obvykle asymptomatická, pokud koncentrace sérového draslíku nedosáhne hodnot vyšší než 6,0-6,5 mmol / l. Při překročení této hladiny dochází ke změnám na elektrokardiogramu (bradykardie, odchylka elektrické osy srdce vlevo, špičaté zuby T, expanze komorových komplexů, zvýšení intervalu P-R a snížení amplitudy zubů P) a případně i srdeční zástava. Hyperkalemie může také vést k rozvoji svalové slabosti a pomalé tetraparézy.

U akutního selhání ledvin je také pozorována hyperfosfatémie, hypokalcémie a slabý stupeň hypermagnemie.

Brzy po vývoji významné azotémie, normocytární, normochromní anémie se vyvíjí a hematokrit se stabilizuje na úrovni 20-30 objemových procent. Anémie je způsobena oslabením erytropoézy, jakož i mírným poklesem délky života červených krvinek.

Infekční onemocnění komplikují průběh akutního selhání ledvin u 30-70% pacientů a jsou považovány za hlavní příčinu smrti. Brány infekce často slouží jako dýchací cesty, chirurgická místa a močové cesty. Současně se často vyskytuje septikémie způsobená jak grampozitivními, tak gram-negativními mikroorganismy.

Kardiovaskulární komplikace akutního selhání ledvin zahrnují selhání oběhu, hypertenzi, arytmie a perikarditidu.

Akutní selhání ledvin je často doprovázeno neurologickými poruchami. U pacientů, kteří nejsou na dialýze, dochází k letargii, ospalost, zakalení vědomí, dezorientaci, třes, třes, úzkost, záškuby myoklonických svalů a záchvaty. Ve větší míře jsou charakteristické pro starší pacienty a dobře reagují na korekci během dialyzační terapie.

Akutní selhání ledvin je často doprovázeno komplikacemi gastrointestinálního traktu, včetně anorexie, nevolnosti, zvracení, střevní obstrukce a nejasných stížností na abdominální potíže.

Akutní selhání ledvin během těhotenství.

Nejčastěji se akutní selhání ledvin vyvíjí v časném nebo pozdním stadiu těhotenství. V prvním trimestru těhotenství se u žen po akutním potratu v nesterilních podmínkách obvykle vyvíjí akutní selhání ledvin. V těchto případech pokles objemu intravaskulární tekutiny, sepse a nefrotoxinů přispívá k rozvoji akutního selhání ledvin. Prevalence této formy akutního selhání ledvin se v současné době výrazně snížila díky široké dostupnosti potratů ve zdravotnickém zařízení.

Akutní selhání ledvin může také vzniknout jako důsledek rozsáhlého poporodního krvácení nebo preeklampsie v pozdních stadiích těhotenství. U většiny pacientů s tímto typem akutního selhání ledvin obvykle dochází k úplnému obnovení funkce ledvin. Nicméně malý počet těhotných žen trpících akutním selháním ledvin, funkcí ledvin není obnoven a v těchto případech histologické vyšetření ukázalo difúzní nekrózu ledvinové kůry. Přítomnost masivního krvácení s poruchou placenty obvykle tento stav komplikuje. Spolu s tím jsou detekovány klinické a laboratorní známky intravaskulární koagulace.

Byla popsána vzácná forma akutního selhání ledvin, která se vyvinula 1-2 týdny po nekomplikovaném porodu, známá jako poporodní glomeruloskleróza. Tato forma onemocnění je charakterizována ireverzibilním, rychle se vyskytujícím selháním ledvin, i když byly popsány méně závažné případy, zpravidla pacienti trpí souběžnou mikroangiopatickou hemolytickou anémií. Histopatologické změny v ledvinách v této formě selhání ledvin jsou nerozeznatelné od podobných změn vyskytujících se u maligní hypertenze nebo sklerodermie. Patofyziologie tohoto onemocnění nebyla stanovena. Neexistují také žádné léčby pro pacienty, které by zajistily pokračující úspěch, i když použití heparinu je považováno za vhodné.

Prevence selhání ledvin.

Profylaktická léčba si zaslouží zvláštní pozornost z důvodu vysoké míry morbidity a mortality u pacientů s akutním selháním ledvin. Během války ve Vietnamu, mezi vojenským personálem, tam byl pětinásobný pokles úmrtnosti způsobený akutním selháním ledvin, vyrovnal se s podobnými indikátory, které nastaly během korejské války. K tomuto snížení úmrtnosti došlo paralelně s poskytnutím dřívější evakuace raněných z bojiště a dřívějšího zvýšení objemu intravaskulární tekutiny. Proto je velmi důležité včas identifikovat pacienty s vysokým rozvojem akutního selhání ledvin, a to: pacienty s vícečetným poraněním, popáleninami, rabdomyolýzou a intravaskulární hemolýzou; pacienti dostávající potenciální nefrotoxicitu; pacienti, kteří podstoupili chirurgický zákrok, během něhož bylo nutné dočasně přerušit průtok krve ledvinami. Zvláštní pozornost je třeba věnovat udržení optimálních hodnot objemu intravaskulární tekutiny, minutového objemu srdce a normálního průtoku moči u těchto pacientů. Pozornost při použití potenciálně nefrotoxických léků, časná léčba kardiogenního šoku, sepse a eklampsie může také snížit výskyt akutního selhání ledvin.

Akutní selhání ledvin u infekčních onemocnění

Závažné infekce nevyhnutelně ovlivňují funkci nejdůležitějších orgánů, včetně ledvin. S řadou infekcí ledvin je jedním z hlavních bodů aplikace působení patologických agens.

Při akutním selhání ledvin je těžce poškozena funkce renální exkrece, která je doprovázena rozpadem vodního elektrolytu, výměny dusíku, acidobazického stavu, regulace arteriálního tlaku a erytropoézy. Jedním z hlavních klinických ukazatelů renálních funkcí je množství vyloučené moči. Snížení denního množství moči na 500-400 ml je definováno jako oligurie, méně než 100-50 ml - jako anurie.

Příčiny akutního selhání ledvin jsou rozděleny na prerenální, renální a postrenální. Etiopatogenetická klasifikace E. M. Tareev poskytuje 5 forem akutního selhání ledvin: šok ledviny, toxické ledviny, akutní infekční (infekčně toxické) ledviny; cévní obstrukce, akutní obstrukce močového traktu [Borisov I. A., Sura V. V.].

Nejčastěji je akutní selhání ledvin u infekčních onemocnění určeno primárními příčinami, a to: prudkým narušením (posunem) krevního oběhu v důsledku centralizace krevního oběhu nebo hypovolemie se ztrátou tekuté části krve s poruchou renální mikrocirkulace, tj. Za různých podmínek šoku. Nejčastěji jsme pozorovali cirkulační oligoanurii u meningokokové sepse, salmonelózy a úplavice.

To by mělo být považováno za kompenzační reakci, jejímž cílem je zachovat potřebné množství krve pro krevní zásobení mozku a srdce. Výskyt šokové ledviny je také způsoben mikrotrombózou kapilární sítě u syndromu diseminované intravaskulární koagulace [Permyakov N. K.]. Snížený průtok krve a hypoxie ledvinové tkáně brzy vedou k post-ischemické tubulární nekróze, renální oligoanurii. V tomto případě může selhání ledvin určit hlavní závažnost stavu pacienta. V případě komorbidit a hemoglobinurie je třeba vzít v úvahu obstrukční a systémové léze močových cest a parenchymu ledvin.

Funkční selhání ledvin v raných stadiích šoku je zcela reverzibilní. Situace nefronekrózy, která může být způsobena při infekčních onemocněních jako nefrotoxické účinky patogenních toxinů a působení nefrotoxických léků, situaci značně komplikuje.

Pokud je ve funkční fázi selhání ledvin, klinický obraz dominuje příznaky základního onemocnění a šoku, pak s rozvojem destrukce renálního epitelu, toxikózy, zvýšení letargie, poruch vodních elektrolytů, hyperkalemie, azotémie, metabolické acidózy, renální hypertenze, vývoje urémie.

V tomto případě se v případě nouzových stavů stává nesmírně důležitá neustálá kontrola diurézy, protože včasné, funkční projevy akutního selhání ledvin lze zcela snadno zastavit, zatímco pozdější projevy spojené s destruktivními změnami jsou nevratné.

Časný výskyt renální oligoanurie bez výrazných účinků šoku je charakteristický pro hemoragickou horečku s renálním syndromem, žlutou zimnicí, leptospirózou a malárií. V nejzávažnějších případech jsou příčiny a formy selhání ledvin kombinovány nebo střídavě.

Akutní selhání ledvin. Příčiny a příznaky akutního selhání ledvin

Rozlišují se následující typy akutního selhání ledvin (ARF): prerenální, renální, postrenální. V klinice infekčních onemocnění existují 2 první typy.

OPN se vyvíjí u onemocnění spojených s infekčním toxickým a hypovolemickým šokem, se septickými formami infekcí, maligní malárií, hemoragickou horečkou s renálním syndromem (HFRS), leptospirózou. S každým infekčním onemocněním existují rysy vývoje onemocnění s jeho přirozeným komplexem klinických symptomů. Přítomnost akutního selhání ledvin však určuje obecné klinické projevy, které se vyvíjejí v určité sekvenci.

V patogenezi akutního selhání ledvin při infekčních onemocněních je primárně důležitá nedostatečná cirkulace krve v ledvinách, hypoxie a edém intersticiální tkáně, které porušují tubulární permeabilitu. To může být způsobeno centralizací krevního oběhu, pozorovanou při infekčním toxickém šoku nebo ztrátou tekuté části krve při hypovolemickém šoku (oběhová anurie). Ve své patogenezi je také důležitý DIC s mikrotrombózou ledvinových kapilár.

V patogenezi renálního OPN u infekčních onemocnění, jako je HFRS, leptospiróza, malárie, diseminovaná intravaskulární koagulace, intravaskulární hemolýza s anémií a trombocytopenie a metastázy patogenů do tubulárního epitelu jsou důležité. Patologickým substrátem renálního OPN je destrukce tubulárního epitelu a v daleko pokročilejších případech tubulární nekróza.

Klinicky se to projevuje ve vývoji akutního nefrotického syndromu, který se projevuje proteinurií, edémem, anurií.

Během akutního selhání ledvin jsou 4 stadia: počáteční, oligoanurická, polyuretická, regenerační. Je třeba připomenout hlavní symptomy, protože diagnóza tohoto převážně závažného stavu je odpovědností nouzového lékaře.

V počátečním stádiu je zaznamenána horečka, syndrom intoxikace, hemoragická diatéza a další klinické projevy onemocnění, ve kterých se vyskytuje ARF. V této fázi mírně klesá diuréza.

V oligoanurickém stadiu se diuréza snižuje na plnou anurii. Tělesná teplota je normální, subfebrilní stav je také možný, hemoragický syndrom je vyslovován. Hluboké porušení metabolismu vody a elektrolytů a KOS, acidózy, hyperkalemie, hyponatrémie, hypochloremie a hypokalcémie, anémie, leukocytózy, zvýšené ESR jsou detekovány. Významně se zvyšuje obsah močoviny a kreatininu v krvi, u pacientů se rozvine dyspeptický syndrom, nevolnost, zvracení, sucho v ústech, bolest břicha a dolní části zad, stomatitida, enterokolitida, porucha dýchacího rytmu. Nejdříve se objevuje intersticiální a pak alveolární plicní edém s ostrou nadměrnou hydratací. EKG odhaluje známky hypoxie myokardu, arytmie a projevy hyperkalemie. Tělesná teplota v tomto období, dokonce s progresivní infekcí, je často normální. Léze CNS je velmi charakteristická: bolest hlavy, ospalost, křeče, kóma.

Ve fázi obnovy diurézy se objevuje polyurie s nízkou hustotou moči. Tam jsou slabost, závratě, nevolnost. Detekce hypokalemie, hyponatrémie, hypochloremie.

Azotémie se často zvyšuje v prvních dnech polyuretického stádia a teprve později dochází ke snížení močoviny a kreatininu na normální hodnoty. Anémie a trombocytopenie přetrvávají po dlouhou dobu. Ve stadiu zotavení jsou nalezeny známky funkční nedostatečnosti ledvin a dalších orgánů.

Ed. V. Michajlovič

"Akutní selhání ledvin. Příčiny a příznaky akutního selhání ledvin" a další články ze sekce Havarijní péče o infekční onemocnění

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je potenciálně reverzibilní, náhlý nástup výrazného poškození nebo ukončení funkce ledvin. Charakterizován porušením všech renálních funkcí (sekrece, vylučování a filtrace), výrazných změn v rovnováze vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotémie. Diagnóza se provádí podle klinických a biochemických analýz krve a moči, jakož i instrumentálních studií močového systému. Léčba závisí na stupni akutního selhání ledvin, zahrnuje symptomatickou terapii, metody mimotělní hemokorekce, udržení optimálního krevního tlaku a diurézy.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je náhle se vyvíjejícím etiologickým stavem, který je charakterizován závažnou poruchou funkce ledvin a ohrožuje život pacienta. Patologie může být vyvolána onemocněním močového systému, kardiovaskulárními poruchami, endogenními a exogenními toxickými účinky a dalšími faktory. Prevalence patologie je 150-200 případů na 1 milion obyvatel. Starší lidé trpí pětkrát častěji než lidé mladého a středního věku. V polovině případů OPN je nutná hemodialýza.

Důvody

Prerenální (hemodynamické) akutní selhání ledvin způsobené akutními hemodynamickými poruchami se může vyvinout v podmínkách, které jsou doprovázeny snížením srdečního výdeje (s plicní embolií, srdečním selháním, arytmií, srdeční tamponádou, kardiogenním šokem). Příčinou je často snížení množství extracelulární tekutiny (s průjmem, dehydratací, akutní ztrátou krve, popáleninami, ascites, způsobenými cirhózou jater). Může se vytvořit v důsledku silné vazodilatace bakteriotoxického nebo anafylaktického šoku.

Renální (parenchymální) OPN je provokován toxickou nebo ischemickou lézí ledvinového parenchymu, méně často zánětlivým procesem v ledvinách. Vyskytuje se, když je vystaven renálnímu parenchymu hnojiv, jedovatých hub, solí mědi, kadmia, uranu a rtuti. Vyvinut s nekontrolovaným příjmem nefrotoxických léků (protinádorová léčiva, řada antibiotik a sulfonamidů). Kontrastní látky pro rentgenové záření a uvedené léky předepsané v obvyklé dávce mohou způsobit renální ARF u pacientů s poruchou funkce ledvin.

Tato forma OPN se navíc pozoruje, když v krvi cirkuluje velké množství myoglobinu a hemoglobinu (s těžkou makrohemaglobinurií, nekompatibilní transfuzí krve, prodlouženou kompresí tkání během traumatu, lékem a alkoholovou kómou). Méně často je rozvoj renálního akutního selhání ledvin způsoben zánětlivým onemocněním ledvin.

Při akutní obstrukci moči vzniká akutní selhání ledvin. Je pozorován v případě mechanického narušení průchodu moči při oboustranném obstrukci močovodů kameny. Vzácně se vyskytují nádory prostaty, močového měchýře a močovodu, tuberkulózní léze, uretritida a periouretritida, dystrofické léze retroperitoneální tkáně.

U těžkých kombinovaných úrazů a rozsáhlých chirurgických zákroků je patologie způsobena několika faktory (šok, sepse, krevní transfúze, léčba nefrotoxickými léky).

Příznaky OPN

Existují čtyři fáze akutního selhání ledvin: počáteční, oligoanurické, diuretické a hojivé. V počáteční fázi je stav pacienta určen základním onemocněním. Klinicky se tato fáze obvykle nedetekuje kvůli nedostatku charakteristických symptomů. Cirkulační kolaps má velmi krátkou dobu trvání, takže je bez povšimnutí. Nespecifické symptomy ARF (ospalost, nevolnost, nedostatek chuti k jídlu, slabost) jsou maskovány projevy základního onemocnění, poranění nebo otravy.

Anurie se zřídka vyskytuje v oligoanurickém stadiu. Množství vypouštěného moči je menší než 500 ml denně. Charakterizovaný těžkou proteinurií, azotémií, hyperfosfatemií, hyperkalemií, hypertenzí, metabolickou acidózou. Tam je průjem, nevolnost, zvracení. Když se plicní edém v důsledku nadměrné hydratace objeví krátkost dechu a vlhké rales. Pacient je inhibován, ospalý, může spadnout do kómy. Často se vyvíjí perikarditida, uremická gastroenteroterapie, komplikovaná krvácením. Pacient je náchylný k infekci v důsledku snížené imunity. Možná pankreatitida, parotitis stomatitis, pneumonie, sepse.

Oligoanurická fáze akutního selhání ledvin se vyvíjí během prvních tří dnů po expozici, obvykle trvá 10-14 dnů. Pozdní vývoj oligoanurické fáze je považován za prognostický nepříznivý znak. Doba oligurie může být zkrácena na několik hodin nebo prodloužena na 6-8 týdnů. Prodloužená oligurie se vyskytuje častěji u starších pacientů se současnou vaskulární patologií. Při fázi delší než jeden měsíc je nutné provést diferenciální diagnózu, aby se vyloučila progresivní glomerulonefritida, renální vaskulitida, okluze renální arterie, difúzní nekróza ledvinové kůry.

Doba trvání diuretické fáze je asi dva týdny. Denní diuréza se postupně zvyšuje a dosahuje 2-5 litrů. Dochází k postupnému obnovování rovnováhy vody a elektrolytu. Možná hypokalemie v důsledku významné ztráty draslíku v moči. Ve fázi zotavení dochází k další normalizaci renálních funkcí, která trvá 6 měsíců až 1 rok.

Komplikace

Závažnost poruch charakteristická pro selhání ledvin (retence tekutin, azotémie, narušení rovnováhy vody a elektrolytů) závisí na stavu katabolismu a přítomnosti oligurie. U těžké oligurie dochází ke snížení glomerulární filtrace, významně se snižuje uvolňování elektrolytů, produktů metabolismu vody a dusíku, což vede k výraznějším změnám ve složení krve.

Když oligurie zvyšuje riziko přetížení vodou a solí. Hyperkalemie je způsobena nedostatečným vylučováním draslíku při zachování jeho uvolňování z tkání. U pacientů, kteří netrpí oligurií, je hladina draslíku 0,3-0,5 mmol / den. Výraznější hyperkalemie u těchto pacientů může indikovat exogenní (krevní transfúze, léky, přítomnost potravin bohatých na draslík ve stravě) nebo endogenní (hemolýzu, destrukci tkáně) draslíku.

První příznaky hyperkalemie se objeví, když hladina draslíku přesáhne 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti si stěžují na svalovou slabost. V některých případech se vyvíjí ochablá tetraparéza. Změny EKG jsou zaznamenány. Amplituda zubů P se snižuje, zvyšuje se interval P-R a vyvíjí se bradykardie. Významné zvýšení koncentrace draslíku může způsobit zástavu srdce. V prvních dvou fázích akutního selhání ledvin, hypokalcémie, hyperfosfatemie, mírné hypermagnemie jsou pozorovány.

Důsledkem těžké azotémie je inhibice erytropoézy. Vyvíjí se normocytární normochromní anémie. Potlačení imunity přispívá k výskytu infekčních onemocnění u 30-70% pacientů s akutním selháním ledvin. Přistoupení infekce zhoršuje průběh onemocnění a často způsobuje smrt pacienta. Je detekován zánět v oblasti pooperačních ran, trpí ústní dutinou, dýchacím systémem a močovým traktem. Častou komplikací ARF je sepse.

Tam je ospalost, zmatenost, dezorientace, letargie, střídavě s dobami vzrušení. Periferní neuropatie je častější u starších pacientů. U akutního selhání ledvin se může vyvinout městnavé srdeční selhání, arytmie, perikarditida, arteriální hypertenze. Pacienti se obávají abdominálního diskomfortu, nevolnosti, zvracení, nechutenství. V závažných případech je pozorována uremická gastroenteroterapie, často komplikovaná krvácením.

Diagnostika

Hlavním markerem akutního selhání ledvin je zvýšení draslíkových a dusíkatých sloučenin v krvi na pozadí významného snížení množství moči vylučovaného tělem, až do stavu anurie. Množství denní moči a schopnost koncentrace ledvin se odhadují z výsledků Zimnitského testu. Je důležité sledovat takové ukazatele biochemie krve, jako je močovina, kreatinin a elektrolyty, což umožňuje posoudit závažnost akutního selhání ledvin a účinnost terapeutických intervencí.

Hlavním úkolem v diagnostice akutního selhání ledvin je určit jeho tvar. K tomu slouží ultrazvuk ledvin a sonografie močového měchýře, který umožňuje identifikovat nebo eliminovat obstrukci močových cest. V některých případech se provádí bilaterální katetrizace pánve. Pokud současně obě katétry volně procházejí do pánve, ale vylučování moči přes ně není pozorováno, je bezpečné vyloučit postrenální formu akutního selhání ledvin. Pokud je to nutné, k posouzení průtoku krve ledvinami tráví USDG cévy ledvin. Podezření na tubulární nekrózu, akutní glomerulonefritidu nebo systémové onemocnění je indikací pro biopsii ledvin.

Léčba akutního selhání ledvin

V počáteční fázi je terapie zaměřena především na odstranění příčiny, která způsobila renální dysfunkci. V případě šoku je nutné doplnit objem cirkulující krve a normalizovat krevní tlak. V případě otravy nefrotoxicitou si pacienti umyjí žaludek a střeva. Použití v moderní urologii takových moderních metod léčby jako mimotělní hemokokorekce umožňuje rychle očistit tělo toxinů, které způsobily rozvoj akutního selhání ledvin. Za tímto účelem se provádí hemosorpce a plazmaferéza. V přítomnosti obstrukce se obnovuje normální průchod moči. K tomu proveďte odstranění kamenů z ledvin a močovodů, okamžité odstranění ureterálních striktur a odstranění nádorů.

Ve fázi oligurie, k stimulaci diurézy, jsou pacientovi předepsány furosemid a osmotická diuretika. Dopamin se injektuje, aby se snížila vazokonstrikce ledvinových cév. Stanovení objemu vstřikované tekutiny, kromě ztrát při močení, zvracení a vyprazdňování střeva, je nutné vzít v úvahu ztráty při pocení a dýchání. Pacient je převeden na dietu bez proteinů, omezuje příjem draslíku z potravin. Odtok rány, odstranění oblastí nekrózy. Při výběru dávky antibiotik by měla být zohledněna závažnost poškození ledvin.

Hemodialýza se předepisuje se zvýšením hladiny močoviny na 24 mmol / l, draslíku - až na 7 mmol / l. Indikace hemodialýzy jsou symptomy urémie, acidózy a nadměrné hydratace. Aby se předešlo komplikacím vyplývajícím z metabolických poruch, jsou nefrologové stále častěji prováděni včasná a profylaktická hemodialýza.

Prognóza a prevence

Úmrtnost primárně závisí na závažnosti patologického stavu, který způsobil rozvoj akutního selhání ledvin. Výsledek onemocnění je ovlivněn věkem pacienta, stupněm renální dysfunkce a přítomností komplikací. U přežívajících pacientů jsou renální funkce plně obnoveny v 35-40% případů, částečně v 10-15% případů. 1-3% pacientů vyžaduje neustálou hemodialýzu. Prevence spočívá v včasné léčbě nemocí a prevenci stavů, které mohou vyvolat ARF.