Imunokomplexní onemocnění s cyklickým průběhem, etiologicky spojené s hephemolytickým streptokokem skupiny A, klinicky charakterizované akutním nefritickým syndromem - akutní post-streptokoková glomerulonefritida u dětí. Onemocnění je často diagnostikováno ve věku 5 - 12 let, stejně jako u adolescentů a mladých lidí. Chlapci jsou nemocnější častěji než dívky. V tomto článku se podíváme na klinické pokyny a metody léčby onemocnění.

Důvody

K onemocnění dochází po streptokokové infekci: bolest v krku, horečka, infekce dýchacích cest. Je možné, že příznaky onemocnění se objevují po otitis, osteomyelitidě nebo kožních lézích (například impetigo, erysipel). U malých dětí akutní post-streptokoková glomerulonefritida způsobuje nefritogenní kmeny streptokoků skupiny Phemolytichesky A (kmen 12), o čemž svědčí vysoká hladina u pacientů s antistreptolysinem, antistreptohalalonidasou, antistreptokinázou, titrem AT na streptokoky proteinů.

Když je infikován Phemolytichesky streptokokovou skupinou A, pacient začne syntetizovat specifické AT, které interagují s Ap streptokoky za vzniku imunitních komplexů. Vzhledem k tomu, že existuje podobnost Ar Streptococcus s vlastními Ar strukturami glomerulů ledvin, AT, syntetizovaný v reakci na přítomnost Streptococcus, také začíná interagovat s vlastním Ar. K poškození struktury nefronu dochází. Přímé vystavení toxinům streptokoků způsobuje také poškození ledvinové tkáně. V důsledku denaturace membránových proteinů a nefronových buněk začíná syntéza nefrocytotoxických autoprotilátek a lymfocytů. Akutní post-streptokoková glomerulonefritida se stává autoantiační z imunokomplexního onemocnění. Patologické změny v ledvinách charakteristické pro post-streptokokovou glomerulonefritidu, výsledek imunitní autoagie, zánětlivých změn a alergických procesů.

V budoucnu je patologický proces periodicky aktivován pod vlivem nespecifických škodlivých faktorů (například ochlazování těla, intoxikace, infekční onemocnění atd.). Výsledné imunitní komplexy jsou fixovány na bazální membráně glomerulů a mikrovaskulaturních cév, potencují a rozšiřují poškození ledvinové tkáně.

Klinické pokyny

V typických případech se onemocnění vyvíjí během 1-3 týdnů po utrpení bolesti v krku nebo jiných streptokokových infekcí dýchacích cest nebo po 36 týdnech. po impetigu. Existují dva možné průběhy onemocnění: cyklické (typické) a acyklické (monosymptomatické).

V typických případech se akutní glomerulonefritida vyskytuje cyklicky s následnou změnou tří období a projevuje se u nefritického syndromu, včetně extrarenálního (edému, zvýšeného krevního tlaku, změn v srdci a centrálním nervovém systému) a renálních (oligurie, hematurie, proteinurie, cylindrurie).

Dítě s akutní post-streptokokovou glomerulonefritidou se stává pomalým, stěžuje si na bolest hlavy, nevolnost, někdy zvracení, bolest v bederní oblasti, způsobenou natažením kapsle ledvin v důsledku edému renálního parenchymu. Objeví se žízeň, diuréza se snižuje. Pacient nebo jeho okolí si všimnou následujících příznaků: otok na obličeji, výraznější ráno, pak se otok šíří do končetin a trupu. Edém je zaznamenán u 80 - 90% pacientů. U drtivé většiny dětí má moč barvu masa, může být nahnědlá a dokonce i černá káva. Někdy se moč zdá nezměněný, ale v těchto případech se při analýze moči zjistí významná erytrocyturie. Téměř vždy odhalit zvýšení krevního tlaku (systolického i diastolického). Dochází k změnám v cévách fundu, možným krvácením a otoku hlavy optického nervu. Často najděte tachykardii, přinejmenším - bradykardii, tlumené zvuky srdce, oslabení tónu I na vrcholu srdce, posílení tónu II nad aortou. Rozšiřování hranic relativní temnoty srdce. V prvních 37 dnech onemocnění s akutní post-streptokokovou glomerulonefritidou je pozorováno zvýšení nebo stabilita klinických symptomů a oligurie, které jsou přisuzovány počátečnímu období nebo období rozvinutých projevů. Obvykle nemoc náhle začíná.

Objeví se doba recidivy symptomů: polyúrie, edém a hematúrie, a krevní tlak se vrátí do normálu. Pacientův stav se zlepšuje, ospalost, nevolnost, bolest hlavy mizí, protože se zmírňuje edém centrálního nervového systému a cévní spazmus.

Po asi 1,5 - 2 měsících. (někdy později) normalizované ukazatele moči. Přichází období kompletní klinické a laboratorní remise. Úplné uzdravení s ohledem na involuci morfologických změn v ledvinách se však vyskytuje mnohem později - po 12 letech. Pokud individuální klinické příznaky přetrvávají déle než 6 měsíců, hovoří o prodlouženém průběhu akutní glomerulonefritidy; doba trvání příznaků více než 1 rok naznačuje přechod na chronickou nefritidu.

Acyklický průběh glomerulonefritidy je charakterizován izolovaným urinárním syndromem, absencí extrarenálních projevů, nebo jsou tak malé a krátkodobé, že si je nevšímají.

Komplikace

S prudkým a těžkým průběhem akutní nefritidy se mohou v počátečním období objevit život ohrožující komplikace a symptomy: renální eklampsie, akutní selhání ledvin a srdeční selhání.

Nejčastější komplikací je eklampsie (angiospastická encefalopatie) způsobená křečem mozkových cév a jejím edémem. Eklampsie se projevuje tonicko-klonickými křečemi, ke kterým dochází po krátké době prekurzorů (bolest hlavy, nevolnost, zvracení, zrakové postižení). Útok se podobá epileptickému záchvatu a je vždy doprovázen zvýšením krevního tlaku. Během záchvatu není vědomí, kůže a sliznice se stávají cyanotickými, dýchání je nerovnoměrné, sípání, pěna se objevuje z úst, dochází k nedobrovolnému močení. Útok trvá několik minut a někdy se dívá na sérii útoků. Při absenci včasné a adekvátní léčby je možná smrt mozkového krvácení.

Symptomy akutní post-streptokokové glomerulonefritidy se vyvíjejí během hyperergického průběhu akutní glomerulonefritidy doprovázené prudkým snížením nebo ukončením močení. Výsledkem je zadržování vody, dusíkatých strusek a draslíku v těle. Vzniká nadměrná hydratace a metabolická acidóza. Od 3. do 5. dne se k oligoanurii připojují dyspeptické poruchy (anorexie, nevolnost, opakované zvracení, průjem), hemoragický syndrom, známky poškození centrálního nervového systému a kardiovaskulární systém. Odhalují závažnou anémii a leukocytózu. Dítě spadá do uremické kómy.

Akutní kardiovaskulární insuficience u dětí je vzácná. Příznaky, s nimiž je charakterizována, jsou: prudký nárůst velikosti jater, zvýšení periferního edému a klinický obraz plicního edému (obvykle způsobuje smrt pacienta).

Diagnostika

Když laboratorní vyšetření moči odhalí:

• proteinurie (až 1-2 g / den, někdy více);
• hematurie (od mikro až po hrubou hematurii), cylindruru (hyalinní, granulované a erytrocytové válce);
• v počátcích nemoci může být detekována leukocyturie, kterou představují především segmentované neutrofily, eosinofily a lymfocyty a odráží imunitní zánětlivý proces v glomerulech.

Obecně, krevní test odhaluje neutrofilní leukocytózu, možnou eosinofilii, zvýšenou ESR, anémii. Ukazují pokles glomerulární filtrace, mírný nárůst obsahu dusíkatých strusek, dysproteinemii (zvýšení podílu a a globlobulinu), hypokomplementemii, acidózu. Sérologické vyšetření krve u většiny pacientů vykazuje zvýšené titry antistreptolysinu, antistreptohalaluronidázy, antistreptokinázy. V prvním týdnu post-streptokokové glomerulonefritidy je detekován CIC a pokles koncentrace NW komplementové frakce. V séru se zvyšuje koncentrace IgG, IgM, vzácně IgA.

Poruchy v systému srážení krve odrážejí následující parametry: snížení protrombinového času, zvýšení protrombinového indexu, snížení antitrombinu III, inhibice fibrinolytické aktivity, výskyt produktů degradace fibrinu a fibrinogenu v séru a moči.

Diagnóza akutní post-streptokokové glomerulonefritidy

Edém nebo pastovitá tkáň, hematurie a arteriální hypertenze představují trojici klinických symptomů, které slouží jako hlavní kritérium pro diagnózu akutní glomerulonefritidy. Obtíže při rozpoznávání onemocnění se objevují během monosymptomatického nebo vymýceného průběhu, kdy je u dítěte zjištěna pouze proteinurie a / nebo mikrohematurie (izolovaný urinární syndrom). V těchto případech je diagnóza podporována údaji z anamnézy (předchozí nemoci), jakož i pozorováním dynamiky procesu a výsledků dalších studií, včetně stanovení titru anti-streptokokového AT a koncentrace složek komplementu v krevním séru.

Při formulaci diagnózy by měla být indikována klinická závažnost akutní glomerulonefritidy (například u nefritických, nefrotických, izolovaných urinárních syndromů nebo u nefrotického syndromu, hematurie a arteriální hypertenze), období onemocnění, stavu ledvin (porucha bez poruch) a komplikací.

Nemoc by měla být odlišena od exacerbace chronické nefritidy, subakutní dědičné pyelonefritické nefritidy, tuberkulózy ledvin a nefrolitiázy (druhé je podporováno rentgenovým kontrastním vyšetřením). Ke zhoršení chronické nefritidy neberou příznaky akutní nefritidy, je nutné pečlivě sbírat anamnézu, zjistit, zda dítě mělo edém, změny v moči, zvýšený krevní tlak. Ve prospěch exacerbace chronické nefritidy se také hovoří o poklesu koncentrační schopnosti ledvin, o změnách v fundu. Někdy je problematika diferenciální diagnostiky řešena dlouhodobým pozorováním dítěte a v některých případech je základem diagnózy morfologická studie biopsie ledvin.

Léčba

Léčba pacientů s akutní difuzní glomerulonefritidou se provádí v nemocnici. Během této doby je třeba k odpočinku, odpočinku a teplu přispět ke zlepšení krevního oběhu v ledvinách, snížení krevního tlaku, snížení proteinurie a hematurie. Expanze léčebného režimu se provádí jako úleva od extrarenálních symptomů (vymizení edému, snížení krevního tlaku).

Když se objeví příznaky onemocnění, doporučuje se speciální dieta a odměřená dávka tekutiny. V prvních dnech glomerulonefritidy s oligurií a hypertenzí je předepsán stůl bez soli. S normalizací krevního tlaku a vymizením edému se sůl postupně přidává do potravin počínaje 0,5-1 g / den. Objem tekutiny vypočítaný diurézou předchozího dne. Omezení soli a vody snižuje objem extracelulární tekutiny, což pomáhá snižovat krevní tlak. Při oligurii a redukci glomerulární filtrace je protein omezen na 0,5 g / kg / den. Pro vyléčení onemocnění je živočišná bílkovina významně omezena na nemocné děti s těžkou hypertenzí a rozsáhlým edémem. Během léčby jsou kontraindikovány kořeněná jídla a produkty obsahující extrakty a alergeny. Když se oligurie musí vyhnout potravinám bohatým na draslík. Celková energetická hodnota potravin musí odpovídat potřebám dítěte především díky sacharidům a tukům.

1,5-2 měsíce pro léčbu předepsanou antibiotickou terapií. Přednost se dává antibiotikům penicilinu. V přítomnosti chronické angíny a / nebo adenoidů se doporučuje chirurgická léčba antibiotiky do konce 2. měsíce nemoci.

Pro léčbu akutní post-streptokokové glomerulonefritidy se doporučuje podávat heparin v denní dávce 75-150 U / kg subkutánně po dobu 2-4 týdnů, aby se zabránilo intravaskulární koagulaci. Pro léčbu se používají antiagregační činidla (například dipyridamol 5 mg / kg).

Je nezbytná pro závažnou hypertenzi. Použijí se inhibitory ACE (captopril), intravenózně se podá 2,4% roztok aminofylinu (aminofylinu) v 10-20% roztoku glukózy, následuje infuze furosemidu (1-4 mg / kg), klofelin nebo methyldopa.

Pro výrazný edém, příznaky srdečního selhání, arteriální hypertenze a hrozba eklampsie se léčí diuretika, obvykle s furosemidem, v množství 1-4 mg / kg / den.

S hematurií, trvající déle než 2 měsíce, se doporučuje pro léčbu podávání přípravků aminochinolinů v dávce 5-10 mg / kg.

Prevence

K prevenci post-streptokokové glomerulonefritidy je nutná včasná diagnostika a adekvátní léčba streptokokových onemocnění, rehabilitace chronických infekčních ložisek a racionální preventivní očkování. Klinické pozorování se provádí po dobu 5 let po propuštění z nemocnice.

Prognóza léčby: V průměru se 85–90% dětí zotavuje, jiné mají dlouhodobé zbytkové změny v moči, což neumožňuje považovat dítě za vyléčené. U malého podílu dětí se nefrit stává chronickým nebo subakutním. Úmrtnosti jsou vzácně zaznamenány. Nežádoucí příznaky s vysokou pravděpodobností přechodu na chronickou glomerulonefritidu by měly být považovány za nefrotický syndrom a protrahovaný průběh nefritidy.

Nyní znáte hlavní klinické pokyny pro akutní post-streptokokovou glomerulonefritidu, jak diagnostikovat a léčit onemocnění.

Post-streptokoková glomerulonefritida u dětí

Ze všech forem postinfekční glomerulonefritidy je nejčastější a nejlépe studovaná post-streptokoková glomerulonefritida (80–90% případů postinfekční glomerulonefritidy), často se považuje za prototyp nefritického syndromu. Současně může být akutní postinfekční glomerulonefritida způsobena mnoha dalšími bakteriemi, stejně jako viry, prvoky a helminty.

Protože glomerulonefritida se obvykle vyvíjí několik týdnů po infekci, není vždy možné identifikovat patogen. Nemoci způsobené Streptococcus pyogenes (beta-hemolytická streptokoková skupina A), jako je faryngitida nebo pyodermie, se obvykle klinicky projevují a existují sérologické reakce pro potvrzení streptokokové infekce.

Je-li nemoc bez zjevných klinických projevů a nic nenaznačuje možný patogen, je obtížné stanovit příčinu glomerulonefritidy - zejména proto, že v době, kdy se objeví příznaky glomerulonefritidy, již základní onemocnění často prochází. Ale i když není možné zjistit, že pacient trpěl infekcí způsobenou Streptococcus pyogenes, nevylučuje to diagnózu akutní postinfekční glomerulonefritidy.

Epidemiologie post-streptokokové glomerulonefritidy

Post-streptokoková glomerulonefritida je způsobena pouze některými sérotypy Streptococcus pyogenes, které mají troismmus pro tkáň ledvin. Na buněčné stěně Streptococcus pyogenes jsou povrchové antigeny - proteiny M a T, které umožňují izolovat více než 80 sérotypů mikroorganismu. Dříve se za nefritogenní považoval pouze sérotyp 12, ale tyto vlastnosti byly také nalezeny u sérotypů 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Existuje důvod předpokládat jejich přítomnost v sérotypech 31,52, 56, 59 a 61.

Akutní post-streptokoková glomerulonefritida se téměř nikdy nekombinuje s revmatickou horečkou. Antibakteriální terapie předchozího onemocnění nechrání proti glomerulonefritidě, ale inhibuje šíření nefritických sérotypů Streptococcus pyogenes. Riziko špatné glomerulonefritidy po infekci způsobené nefritickými sérotypy Streptococcus pyogenes je obtížné určit s přesností, ale obecně je to asi 10-15%. Hlavní problém spočívá v tom, že u 50-85% pacientů s post-streptokokovou glomerulonefritidou je asymptomatická.

Post-streptokoková glomerulonefritida je nejčastější u dětí školního věku (5-15 let), chlapci jsou častěji nemocní. Děti mladší než 5 let mohou onemocnět infekcemi způsobenými Streptococcus pyogenes. Až 3 roky post-streptokoková glomerulonefritida je vzácná, i když jeden případ je popsán u 8měsíčního dítěte. Onemocnění může nastat ve formě ohnisek nebo sporadicky. V uplynulých dvaceti letech se incidence post-streptokokové glomerulonefritidy ve Spojených státech a v Evropě snížila, protože propuknutí kožních infekcí způsobených streptokoky se stalo méně častým.

Podle některých zpráv se také snižuje prevalence jednotlivých sérotypů nefritogenních streptokoků. Výskyt glomerulonefritidy je sezónní, protože streptokoková faryngitida často onemocní v zimě a na jaře a impetigo - na podzim av létě.

Patogeneze post-streptokokové glomerulonefritidy

I když imunitní komplexy hrají důležitou roli v patogenezi post-streptokokové glomerulonefritidy, jejich povaha je stále nejasná. Předpokládá se, že doba trvání mezery mezi streptokokovou infekcí a výskytem příznaků glomerulonefritidy odpovídá době potřebné pro vytvoření dostatečného množství anti-streptokokového IgG pro spuštění imunokomplexního poškození. Řada streptokokových antigenů (včetně endostreptozinu, streptokinázy, proteinu vázajícího plasmin) byla nalezena v ložiscích imunitních komplexů v renálních glomerulech, ale nebylo prokázáno, že spouštějí imunitní procesy vedoucí ke glomerulárnímu poškození.

Tradiční pohled, podle kterého jsou imunitní komplexy uloženy v glomerulech, čímž je poškozují, je nyní sdílen několika málo. Předpokládá se, že antigeny nejprve vstupují do glomerulů a pak se z nich tvoří imunitní komplexy. Tyto antigeny nejsou nutně streptokokové, protože jsou možné zkřížené reakce mezi normálními glomerulárními antigeny a protilátkami proti streptokokům. IgG může také hrát roli antigenů, poté co streptokoková neuraminidáza štěpí své kyseliny sialové.

Následně, za působení elektrostatických sil, jsou tyto změněné IgG přitahovány k povrchům buněk, a tak jsou zachovány v glomerulech. Jakmile se vytvořily usazeniny imunitních komplexů, aktivuje se aktivace komplementu, což spolu s infiltrací leukocytů vede k glomerulárnímu poškození. Vyvíjí se obraz exsudativní glomerulonefritidy s glomerulární infiltrací neutrofilů.

Akutní post-streptokoková glomerulonefritida u dětí. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Prevence.

Akutní post-streptokoková glomerulonefritida u dětí

- Imunokomplexní onemocnění s difúzním poškozením ledvin, zejména glomeruly, vyskytující se 10-14 dnů po streptokokové infekci (angína, impetigo, šarlatová horečka, pyodermie atd.) A je charakterizováno nefritickým syndromem.

Většina případů sporadických ohnisek se vyskytuje jen zřídka. V zimě a na jaře je výskyt post-streptokokové glomerulonefritidy spojen s ARVI, v létě a na podzim - s pyodermií. V rozvinutých zemích došlo v posledních desetiletích ke snížení četnosti glomerulonefritidy na 10–15% celkové glomerulonefritidy, což je spojeno se zlepšenými socioekonomickými podmínkami. V rozvojových zemích způsobuje post-streptokoková glomerulonefritida 40-70% celkové glomerulonefritidy. Vrchol výskytu se vyskytuje ve věku předškolního a základního školního věku (5-9 let), méně než 5% dětí trpí glomerulonefritidou do 2 let věku. Post-streptokoková glomerulonefritida je u chlapců dvakrát častější. V posledních letech se v Rusku zvýšil výskyt akutní post-streptokokové glomerulonefritidy, což je spojeno se zvýšením četnosti streptokokových infekcí u dětí v důsledku vzniku rezistentních kmenů na hlavní antibakteriální léčiva používaná v klinické praxi.

Etiologický faktor lze prokázat v 80-90% případů akutní glomerulonefritidy a pouze u 5-10% chronických.

Hlavní etiologické faktory akutní glomerulonefritidy

• Infekční.
  • Bakterie: beta-hemolytická streptokoková skupina A, enterokoky, pneumokoky, stafylokoky, korynebakterie, klebsiella, salmonella, mykoplazma, myenia, meningokoky.
  • Viry: hepatitida B, spalničky, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, varicella, cytomegalovirus, méně často - virus herpes simplex.
  • Parazity: Plasmodia malárie, Toxoplasma, schistosomy.
  • Houby: Candida.
• Neinfekční.
• Cizí proteiny.
• Sérum.

Nejčastější příčinou vzniku akutní glomerulonefritidy u dětí je odložená streptokoková infekce, proto byl ve všech pokynech identifikován akutní post-streptokokový GN. Nejčastěji 1-3 týdny před akutní glomerulonefritidou děti trpí anginou pectoris, faryngitidou, kožními infekcemi a méně často šarlatovou horečkou. Tato onemocnění jsou způsobena beta-hemolytickou streptokokovou skupinou A, nejčastěji kmeny typu M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekcích horního dýchacího traktu, stejně jako kmeny typu M, 49, 55 po kožních infekcích. Tyto typy se nazývají nefritogenní, z nichž nejčastější jsou kmeny 12 a 49.

Jiné bakteriální antigeny způsobují onemocnění méně často.

Přípustné faktory mohou být: chlazení, nadměrné ozáření, fyzické trauma.

Vrchol onemocnění s akutní glomerulonefritidou u dětí se vyskytuje v období podzimu a zimy, při nízkých teplotách a vysoké vlhkosti.

Predisponující faktory pro rozvoj OSPGN jsou:

zatížené dědičnosti v souvislosti s infekčními alergickými onemocněními; zvýšená citlivost rodiny na streptokokovou infekci; přítomnost dítěte chronických ložisek infekce; hypovitaminóza, helminthiasis; časté ARI; chlazení

Patogeneze

Imunokomplexní mechanismus, zatímco rozpustné imunitní komplexy "antigen-protilátka" jsou uloženy v glomerulech.

Imunitní komplexy přitahují zánětlivé buňky (neutrofily, monocyty, destičky), které produkují prozánětlivé cytokiny (IL-1, TNF, TGF-a) do ohniska jejich depozice. Cytokiny aktivují akumulaci vazoaktivních látek, což vede k poškození, vzniku trhlin a zvýšení propustnosti bazálních membrán. Ledviny reagují na poškození proliferací mesangiálních a endotelových buněk. Vyvíjí se zánětlivá infiltrace. Poškození kapilárního endotelu vede k lokální aktivaci koagulačního systému a trombóze v blízkosti stěny, zúžení lumen cév. V důsledku zánětu dochází k hematurii, proteinurii a renální dysfunkci. Vyvíjí se obraz akutní proliferativní GN, častěji s klinickým obrazem ONS.

Nefritický charakterizuje post-streptokokové GN

- Nefrotický

• edém (běžný až do anasarki)
• masivní proteinurie nad 3,5 g / s u dětí nad 50 mg / kg / s
• hypoproteinémie (méně než 40 g / l), hypoalbuminemie (méně než 30 g / l), hyperglobulinémie
• hypercholesterolemie (hyperlipidemie)

- Nephritic

• Hematuria (makro, mikrohematurie)
• Proteinurie (střední)
• Edém (obvykle mírný)
• Hypertenze
• Rychlý pokles glomerulární filtrace a azotémie

Nástup onemocnění může být bouřlivý, akutní, s klasickou trojicí příznaků: edém, hypertenze, hrubá hematurie. Děti si stěžují na indispozici, bolest hlavy, nevolnost, zvracení, zabarvení moči, snížení jeho množství. Závažnost těchto příznaků je odlišná.

Vzácně dochází k postupnému rozvoji onemocnění s omezenými klinickými a laboratorními změnami.

Při vyšetření se vždy zjistí edém očních víček, tibie a bledost kůže v důsledku vazospazmu. Vasospazmus je také vyjádřen na sítnici fundusu. Pacienti si mohou stěžovat na bolesti hlavy a bolesti zad v důsledku natahování kapsle ledvin v důsledku jejich otoku.

Hlavními důsledky vyvinutého zánětlivého procesu v ledvinách jsou snížení glomerulární filtrace a tvorba hlavních syndromů OPSGN - urinární, edematózní a hypertenzní.

Otok

Edém - jeden z hlavních projevů ONS - se vyskytuje u 60-80% pacientů. Závažnost se může značně lišit: od otoku očního víčka až po těžké otoky obličeje, nohou a přední stěny břicha. Velmi vzácně se může vyvinout abdominální edém: hydrothorax, hydroperikard, ascites. Během období zvyšujícího se edému mohou pacienti dosáhnout hmotnosti 2-5 kg. K objevení se edému dochází postupně. Jsou husté, sedavé.

Mechanismus vzniku edému:

• zvýšení cirkulujícího krevního objemu v důsledku snížení glomerulární filtrace - hypervolémie;
• retence sodíku a vody (hyperaldosteronismus, zvýšená sekrece ADH);
• zvýšená vaskulární permeabilita jako výsledek aktivity streptokokové hyaluronidázy, uvolňování histaminu a aktivace kalikrein-kininového systému.

Tvorba periferního edému může být považována za kompenzační mechanismus, protože část tekutiny z cévního lůžka se pohybuje do tkáně, což snižuje hypervolémii, a to zabraňuje rozvoji komplikací. Zvýšení jater a sleziny může být také spojeno s ukládáním tekutiny. Edém se obvykle snadno zastaví jmenováním diety a diuretik bez soli. Trvání edému je 5-14 dnů.

Hypertenze

Arteriální hypertenze - jeden z nejzávažnějších symptomů akutní glomerulonefritidy (GHA) - se vyskytuje u 60-70% pacientů. Pacienti si stěžují na bolest hlavy, nevolnost, zvracení. K rozvoji hypertenze dochází rychle. Komplikace jsou s ním nejčastěji spojeny: eklampsie a akutní srdeční selhání. Arteriální hypertenze má systolicko-diastolický charakter, ale s velkým nárůstem systolického tlaku. Mechanismus arteriální hypertenze u ONS:

• hypervolemie, tj. zvýšení cirkulujícího krevního objemu (BCC) se vyskytuje v důsledku poklesu glomerulární filtrace, retence vody a sodíku;
• aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron hraje mnohem menší roli.

Vzhledem k tomu, že hlavním mechanismem arteriální hypertenze je hypervolémie, je snadno léčitelná (dieta bez soli, diuretika), méně často existuje potřeba předepisovat antihypertenziva. Nemůžete zadat léky, které zvyšují BCC. Trvání hypertenzního syndromu - 7-14 dnů.

Močový syndrom

Oligurie je pokles normální diurézy o 20-50% normálu. V důsledku poklesu glomerulární filtrace a zvýšené reabsorpce vody a sodíku, vývoje "antidiurézy" a zvýšené sekrece ADH dochází k oligurii. Relativní hustota moči je vysoká. Oligurie se vyskytuje v prvních dnech onemocnění a trvá 3-7 dnů.

Hematurie - jeden z hlavních projevů urinárního syndromu - se vyskytuje u 100% pacientů. Hrubá hematurie je detekována na počátku onemocnění u 60-80% pacientů, její závažnost se postupně snižuje o 3-4 týdny. U většiny pacientů se hematurie zcela zastaví do 8.-10. Týdne, u některých pacientů však zůstává mikrohematurie 6-12 měsíců.

Hematurie je spojena se zvýšenou permeabilitou BM, jejími rupturami. Dysmorfní erytrocyty se objevují v moči (modifikované, nepravidelně tvarované), což je způsobeno jejich glomerulárním původem. Mohou nastat také válce s erytrocyty.

Proteinurie je jedním z hlavních příznaků poškození ledvin, ve všech případech je nutné stanovit denní ztrátu proteinu. Normálně to je 100-200 mg / den. Když je denní proteinurie ONS v rozmezí od 1 do 2,5 g / den. Protein ztracený močí je plazmatického původu a obsahuje malé a velké proteiny, tj. neselektivní proteinurie. Vedoucím mechanismem proteinurie jsou strukturální změny v bazální membráně (zvýšení velikosti pórů, trhliny) a funkční změny (ztráta záporného náboje). Proteinurie se postupně snižuje až do 2. až 3. týdne onemocnění. Prodloužená proteinurie do 1,5-2 g / den je špatným prognostickým znakem.

Leukocyturie s ONS se může objevit v prvním týdnu nemoci a má bakteriální charakter. Vysvětluje se aktivním imunitním zánětem, který zahrnuje 1-2 týdny zánětu neutrofilů, lymfocytů, monocytů.

V počátečním období může být přítomna (30-60%) Cylindrurie. Co se týče jejich struktury, válce jsou tubulární protein (Tamm-Horsfall uroprotein) se zahrnutím vytvořených prvků, epitelových buněk, detritu. Když se může objevit GHA, erytrocytární, granulované válce.

Existují dvě varianty OPSGN průtoku - cyklické (typické) a acyklické (monosymptomatické).

V typických případech umožňuje historie identifikovat předchozí streptokokové léze hltanu, kůže atd.

Objektivně: dítě je bledé (v důsledku angiospasmu), edém lokalizovaný na obličeji a nohou.

Edémy jsou "skryté" (identifikované pozitivním testem McClure-Aldrich).

Ze strany kardiovaskulárního systému je detekována tachykardie, méně často bradykardie, tlumené tóny, expanze hranic relativní otupělosti srdce, oslabení prvního tónu na vrcholu, zvýšení typu 2 na aortě a plicní tepně, rozšíření hranic srdce (v důsledku zvýšeného krevního tlaku). V některých případech dochází k rozvoji oběhového selhání.

Barva moči "masové šupinky" (hrubá hematurie).

Oligurie je diagnostikována u poloviny dětí, po 3-7 dnech je obnovena diuréza.

V období reverzního vývoje symptomů se objevuje polyurie, zastavení edémů, arteriální hypertenze mizí, extrarenální projevy onemocnění (bolesti hlavy, porucha pohody atd.).

Nakonec zmizí hematurie.

Úplné obnovení morfologických změn v ledvinách nastává za 1-2 roky.

K acyklické variantě OPSGN dochází často s izolovaným urinárním syndromem. Onemocnění je charakterizováno postupným nástupem v nepřítomnosti subjektivních symptomů a extrarenálních projevů. Po několika letech se může chronická glomerulonefritida tvořit v různých formách. Hlavní klinické varianty OPSGN jsou: nefrotické a nefritické syndromy

Diagnóza OPSGN je založena na detekci odložené streptokokové infekce a latentního období po ní.

Charakteristická triáda symptomů (hematurie, mírný edém, zvýšený krevní tlak) dává důvod k podezření na OGN.

Laboratorní testy

Analýza moči. Když OPSGN často identifikuje hematurii, a na začátku nemoci a leukocyturie. Leukocyturie je marker imunitního zánětlivého procesu v ledvinách. Pro GEM je charakteristická cylindrurie (hyalin, granulovaný, erytrocyt). U mnoha pacientů je proteinurie detekována do 1-2 g / l / den.

V krevním testu: zvýšení ESR, neutrofilie; v přítomnosti infekčního ohniska - leukocytóza, střední anémie.

Biochemické studie. Dysproteinémie je pozorována v důsledku mírné hypoalbuminemie, hyper-a2 a y-globulinémie.

S rozvojem těžké oligurie u některých pacientů v krvi zvyšuje hladinu močoviny a kreatininu, což je považováno za zhoršenou funkci ledvin akutního období. Je možný vývoj svodičů.

Když sérologický výzkum u 60-90% pacientů zvyšuje titry antistreptolysinu O. Protilátky proti M-proteinu se objevují 4-6 týdnů po streptokokové infekci a přetrvávají po dlouhou dobu.

U 90% pacientů se CEC zvyšuje v krvi.

Během prvních dvou týdnů onemocnění se snižuje hladina komplementových frakcí C2, C3, C4, která trvá 4-6 týdnů. Poruchy v koagulačním systému jsou charakterizovány: zvýšením indexu protrombinu, snížením hladiny antitrombinu III, inhibicí fibrinolytické aktivity, výskytem produktů rozkladu fibrinogenu v krvi. S ultrazvukem můžete detekovat mírné zvýšení velikosti ledvin, což zvyšuje jejich echogenitu.

Diagnostické obtíže vznikají s latentní acyklickou variantou průběhu onemocnění.

Biopsie ledvin - intravitální morfologické vyšetření ledvinové tkáně perkutánní punkcí (uzavřená biopsie) nebo operační metodou (otevřená, polootevřená biopsie).

Indikace pro biopsii s OPSGN: atypické projevy glomerulonefritidy, věk do 3 let, anurie, vysoká azotémie, neproporcionální klinický obraz; dysplazie, glomerulonefritidy v rodině, prodloužené retence symptomů (opožděná remise), příznaky systémového onemocnění, dlouhotrvající hematurie a proteinurie.

Diferenciální diagnostika OPSG se provádí s následujícím: Berger), hemolyticko-uremický syndrom.

Léčba.

Cíle léčby: eradikace streptokokové infekce, zastavení renálních a extrarenálních projevů OPSGN.

Přistýlka, dieta, antibakteriální terapie.

Pomocná léčba: symptomatická léčba (diuretika, antihypertenziva), vitaminová terapie, antihistaminika, aminofylin, disagregátory, stabilizátory membrán, antioxidanty.

Indikace pro hospitalizaci: léčba OGN se provádí v nemocnici.

Režim. Přísný odpočinek na lůžku je indikován pro extrarenální symptomy a hrubou hematurii.

Dieta Tekutina se předepisuje v dávce diurézy předchozího dne a ztrát pocení (15 ml / (kg / den) nebo 400 ml / (m2 / den) pro žáky. Se zvyšující se diurézou se zvyšuje množství spotřebované tekutiny. Omezující chlorid sodný (stůl bez soli) je předepisován pro oligurii a hypertenzi. Při normalizaci krevního tlaku a zvýšení diurézy je povoleno solení potravin (0,5-1,0 g / den). Normální množství chloridu sodného (50 mg / (kg / den)), s příznivým průběhem onemocnění, může dítě obdržet od 4. do 5. týdne. V debutu OPSGN je jmenována tabulka 7a (podle Pevznera) po dobu 3-5 dnů. Pro 3-5-7 dnů je předávací tabulka předepsána 7b. Ve stravě zvyšuje množství bílkovin a tuků. Následně se pacient převede do tabulky 7c. Do hotových jídel se přidává sůl. Omezení proteinu je indikováno u oligurie a hypertenze. Po dobu 5-7 dnů snižte příjem bílkovin (na 1,0-0,5 g / (kg / den)). Doporučuje se také určité omezení živočišných bílkovin během 2-3 týdnů. Kalorií zachovat vzhledem ke zvýšení stravy sacharidů a tuků. Když oligurie ukazuje draslík omezení. Kvůli nebezpečí hyperkalemie jsou ovocné nebo zeleninové šťávy vyloučeny. Léky šetřící draslík jsou kontraindikovány. Po otoku edému se doporučuje obohatit dietu o draslík (pečené brambory, ovoce atd.).

Pacienti s OSPGN vyžadují antibiotickou léčbu, s výhodou s penicilinovými antibiotiky (polosyntetické peniciliny jako amoxicilin nebo makrolidy v obvyklých dávkách). V nepřítomnosti ohnisek infekce je trvání léčby antibiotiky 7-10 dní. V přítomnosti ohnisek chronické infekce na konci léčby antibiotiky (4-6 týdnů) můžete použít bicilin-5 nebo bicilin-1. Trvání terapie bicilinem do 6 měsíců.

Bicilin-5 nebo Bicillin-1 se podává jednou za 3 týdny v dávkách: předškoláci - Bicilin-5 - 750000 IU, Bicillin-1 - 600000 IU; žáků, resp. 1500000 ED a 1200000 ED. Patogenetická terapie OGN může být prezentována v následující formě (Tabulka 1.50). Tab. 1,50.

Patogenetická léčba OGN

Pro zlepšení renálního průtoku krve se používají antiagregační činidla (zvonkohry, perzantil), které jsou předepsány 3-4 týdny, 2-3 krát denně v denní dávce 1,5-3,0 mg / kg / den.

Léčba heparinem je indikována pro: přítomnost příznaků hyperkoagulace; symptomy intrarenální (lokální) intravaskulární koagulace krve (rychlý pokles renálních funkcí se snížením obsahu fibrinogenu a zvýšení obsahu produktů degradace fibrinu v krevním séru); přítomnost DIC-syndromu; syndrom těžkého edému; těžká hyperlipidemie.

Metody provádění heparinové terapie: parenterální podávání (subkutánně, intramuskulárně) metodou elektroforézy (300 U / kg) a aerosolovou metodou (500 U / kg), 100-200 U / kg denní dávky ve 4 injekcích. Léčivo by mělo být přerušeno postupně pod kontrolními indikátory koagulogramu.

Kyselina nikotinová aktivuje fibrinolytický systém krve, zabraňuje agregaci krevních destiček, má vazodilatační účinek.

Použije se elektroforéza 1% roztoku kyseliny nikotinové v oblasti ledvin. Postupy jsou prováděny denně, počet postupů 7-10.

Euphyllinum zvyšuje lumen ledvin, poskytuje mírný diuretický účinek, snižuje celkovou periferní rezistenci. Lék je předepsán 1-2 týdny v prášcích nebo tabletách 3x denně v denní dávce: až 9 let - 15-18 mg / (kg / den); 9-12 let - 10-12,5 mg / (kg / den); nad 12 let - 10 mg / (kg / den); tricitní nikošpan.

Přiřadit vitamíny A, skupiny B, E ve věkových dávkách; membránové stabilizátory - ksifon, dimefosfon, Kars.

Diuretikum, když se OPSGN používá zřídka. Diuretika jsou indikována pro masivní edém, hypertenzi, hypertenzní encefalopatii.

Za účelem zvýšení diurézy je furosemid (lasix) předepsán v dávce 1,5 až 2,0 mg / kg intramuskulárně nebo intravenózně 1 až 2krát denně, poté je léčivo podáváno ústy v jedné dávce po dobu dalších 3 dnů.

Antihypertenziva jsou ukázána na diastolickém tlaku nad 95 mm Hg. Čl. a s hypertenzní encefalopatií.

S vysokou hypertenzí, léky volby jsou captopril (capoten). Kaptopril je předepisován v denní dávce 0,3 mg / kg / den. Dávka může být zvýšena na 2,0 mg / kg / den po dobu 3-5 dnů. Je možné intravenózní podání 2,4% roztoku aminofylinu ve fyziologickém roztoku společně s lasixem (1-4 mg / kg).

Základem pro léčbu hypertenze jsou diuretika a antagonisté vápníku.

Hemodialýza s OPSGN je indikována v nepřítomnosti reakce na lasix, zvýšení močoviny> 20–24 mmol / l, draslíku> 7 mmol / l, fosforu> 2 mmol / l, 7,25. Zvláštní pozornost je třeba věnovat rehabilitaci ložisek infekce.

Tonzilektomie se provádí 6 měsíců po nástupu remise OPSGN. V případě OGN s izolovaným urinárním syndromem jsou základem léčby penicilinová antibiotika a makrolidy v kombinaci s protidestičkovými látkami. V případě NAG s nefritickým syndromem jsou základem léčby penicilinová antibiotika a makrolidy v kombinaci s antiagregačními činidly a přímými antikoagulancii.

Komplikace. Když se může vyvinout OPSGN: angiospastická encefalopatie, akutní selhání ledvin, akutní kardiovaskulární selhání.

Výsledky K zotavení dochází v 85-90%. Smrt vzácně (

Post-streptokoková glomerulonefritida

Post-streptokoková glomerulonefritida (PSGN) je onemocnění ledvin, které se může vyvinout během 10-14 dnů po bolestech v krku nebo kožní infekci způsobené streptokokovou skupinou A. Klinický obraz se liší od asymptomatického onemocnění až k nástupu akutního nefritického syndromu, který je charakterizován krví v moči edém, zvýšený krevní tlak a ve vzácných případech akutní selhání ledvin. Navzdory možným komplikacím se většina pacientů zotavuje a nemá žádné další zdravotní problémy.

Epidemiologie

Odborníci uznávají, že výskyt post-streptokokové glomerulonefritidy v posledních desetiletích dramaticky poklesl. Nemoc prakticky zanikla ze střední Evropy a nachází se hlavně mezi lidmi trpícími alkoholem a drogovou závislostí. V Rusku se podle endemické studie v posledních letech zvýšil výskyt akutní post-streptokokové glomerulonefritidy u dětí. Lékaři připisují tento efekt zvýšené odolnosti mikroorganismů vůči antibakteriálním lékům používaným při léčbě.

Příčiny nemoci

Post-streptokoková glomerulonefritida je forma glomerulonefritidy, která se vyvíjí po infekcích (bolest v krku, šarlatová horečka a impetigo) způsobená bakterií Streptococcus group A.

Když se v lidském těle objeví infekce, imunitní systém začne produkovat protilátky, které v krevním řečišti nebo lokálně (v ledvinách) tvoří imunitní komplexy a napadají nebezpečné bakterie. V normálních případech jsou mrtvé bakterie a protilátky eliminovány z těla bez jakýchkoliv problémů. V případě post-streptokokové glomerulonefritidy však spadají do pasti ledvinových glomerulů, což vede k opožděné filtraci ledvin, rozvoji lokální intravaskulární koagulace krve a mikrotrombózy.

Tato forma glomerulonefritidy se může vyskytnout u lidí jakéhokoli věku, ale nejčastěji se vyskytuje u dětí ve věku od 6 do 10 let.

Příznaky onemocnění

První příznaky onemocnění se objevují 10-14 dnů po faryngitidě nebo 14-28 dní po výskytu kožní infekce. Příznaky post-streptokokové glomerulonefritidy zahrnují:

1. Nástup hematurie: moč se stává tmavou nebo červenohnědou.
   
2. Mnohočetný edém: hromadění tekutiny v tkáních způsobuje oteklost kolem očí a kotníků.
   
3. Vznik oligurie: pokles množství moči a vzácné výlety na záchod.
   
4. Konstantní pocit únavy: následkem poklesu hladiny železa v krvi.
   
5. Výskyt hypertenze: přerušovaný nebo přetrvávající vysoký krevní tlak.
   

U některých pacientů může být onemocnění asymptomatické.

Diagnóza onemocnění

Post-streptokoková glomerulonefritida (PSGN) je diagnostikována na základě symptomů a laboratorních testů. Lékař provádí obecnou analýzu moči za účelem detekce mikrohematurie a bílkovin a krevního testu pro zjištění příznaků nedávné streptokokové infekce a jejího účinku na imunitní systém těla.

V krvi dospělých a dětí s akutní post-streptokokovou glomerulonefritidou dochází ke snížení koncentrace hemoglobinu, vysokého počtu neutrofilů, zvýšení sedimentace erytrocytů a hypokomplementemie. Snížení množství moči během několika dnů může zvýšit hladinu toxinů v těle.

Léčba onemocnění

V akutní post-streptokokové glomerulonefritidě je poskytována hospitalizace, která spočívá v použití penicilinových antibiotik ke zničení zbývajících streptokokových bakterií a odmítnutí konzumace tekutin a soli, která je příliš častá na snížení edému a normalizaci krevního tlaku.

V případě potřeby může lékař předepsat léčbu zaměřenou na zmírnění symptomů: diuretika (obvykle furosemid), antihypertenziva (eufillin nebo trental) a antikoagulancia (heparin).

S výhradou doporučení ošetřujícího lékaře a při absenci jakýchkoliv komplikací dochází k remisi během 4-6 týdnů, plné zotavení za 12-20 měsíců.

V malém počtu případů se stav pacienta může zhoršit, což může vést k dlouhodobému (chronickému) selhání ledvin. Někdy nemoc postupuje do terminálního stadia vyžadujícího dialýzu a transplantaci ledvin.

Možné komplikace

Prevence

Post-streptokoková glomerulonefritida není schopna se od člověka k člověku dopřát. Nicméně skupina streptokokových bakterií, které způsobují onemocnění, může být přenášena ve vzduchu kapkami během kašle nebo kýchání. Dotknutí se vředové léze na kůži způsobené streptokoky také vyvolává nástup onemocnění.

Ve vzácných případech může být skupina streptokokových bakterií přenášena špatně zpracovanými potravinami. Nebyly zjištěny žádné případy infekce z domácích zvířat a domácích potřeb.

Nejlepším způsobem, jak se chránit před výskytem a rozšířením post-streptokokové glomerulonefritidy, je pravidelné mytí rukou, zvláště po kašli nebo kýchání a před vařením. V praxi by hygienické požadavky měly být následující:

1. Při kašlání nebo kýchání je pokryta jednorázovou látkou, ústy a nosem.
   
2. Umyjte si ruce pravidelně mýdlem a vodou po dobu nejméně 20 sekund.
   
3. Použití hygienických vložek na bázi alkoholu.
   
4. Absence v místech hromadného přetížení lidí při epidemii infekčních onemocnění.
   

Post-streptokoková glomerulonefritida: diagnostika a léčba

Post-streptokoková glomerulonefritida je patologický stav těla spojený s tvorbou imunitních komplexů (asociace antigen-protilátka) v glomerulárním filtračním systému ledvin v důsledku expozice beta-hemolytickému streptokoku nebo jeho metabolickým produktům.

Příčiny vývoje

Než se budeme zabývat hlavním etiologickým faktorem onemocnění, je třeba pochopit, že ve většině případů se post-streptokoková glomerulonefritida vyskytuje u dětí nebo v adolescenci a chlapci jsou nemocní 1,5-2krát častěji než dívky. Méně často se během těhotenství vyvíjí post-streptokoková forma.

Akutní post-streptokoková glomerulonefritida u dětí se vyskytuje po postižení odpovídající streptokokové infekce, a to: t

• akutní a chronická angína;
• šarlatovou horečku, sinusitidu;
• rýma;
• další infekční onemocnění horních cest dýchacích.

Zřídka se tento syndrom může objevit po osteomyelitidě, pyodermii a hnisavém otitis.

Akutní glomerulonefritida post-streptokokové formy vzniká v důsledku kontaktu lidského těla s beta-hemolytickou streptokokovou skupinou A nebo kmenem č. 12, což je potvrzeno imunologickými metodami výzkumu.

Post-streptokokový vývoj

Poté, co naše tělo přijde do styku s kmenem streptokoka, imunitní systém začne reflexně syntetizovat specifické protilátky, které se následně dostanou do styku s antigeny mikrobu a vytvoří komplementový systém, který způsobí charakteristickou akutní post-streptokokovou formu glomerulonefritidy.

Když tělo začne "zabíjet" vlastní tkáň ledvin, v důsledku čehož zemřou, systém syntézy protilátek se přepne zpět, ale pouze za účasti ledvin. Výsledkem je tzv. „Začarovaný kruh“.

V budoucnu, i po odeznění autoimunitního procesu, může být přepnut zpět jako reakce na vliv agresivních environmentálních faktorů. Jako příklad lze uvést hypotermii, intoxikaci něčím nebo vývoj infekčních onemocnění. Výše uvedené doplňky jsou rychle připevněny ke stěnám glomerulárních nádob a zároveň je ničí. A znovu, tam je proces, jehož cílem je bojovat se sebou.

Klinický obraz

Ve své klasické formě se po 10–14 dnech po infekci začíná vyvíjet post-streptokoková glomerulonefritida. Je důležité vědět, že akutní klinika post-streptokokové glomerulonefritidy může být prováděna dvěma různými způsoby: cyklicky a acyklicky. V prvním případě onemocnění postupuje ve třech po sobě jdoucích fázích, které se externě projevují znaky:

1. Nefritický syndrom (edém tkání, hypertenze a patologické změny v kardiovaskulárním a centrálním nervovém systému) a typické renální symptomy:

• snížení celkového množství vylučovaného moči, krve, bílkovin a válcového epitelu v něm;
• známky všeobecné intoxikace (letargie, bolest hlavy a dolní části zad, nedostatek chuti k jídlu);
• silná žízeň a nesoulad tekutin opilých s ledvinami.

2. Opačný vývoj procesu, to znamená, že začíná polyurie (zvýšení moči):

• Hrubá hematurie se snižuje, otok se postupně snižuje a krevní tlak se vrací k normálním hodnotám;
• výše popsané příznaky intoxikace začnou mizet.

Po 1-2 měsících po ošetření se všechny ukazatele ledvin plně normalizují a tělo se začne samo-opravovat. Pokud k tomu nedojde ve stanovené době, pak se akutní stav post-streptokokové glomerulonefritidy stane chronickým.

Pokud se vyskytne acyklický průběh akutní formy onemocnění, je tento proces charakterizován urinárním syndromem (změny ve složení moči, snížení jeho počtu, atd.), Extrarenální symptomy většinou chybí.

• akutní selhání ledvin;
• infekční toxický šok;
• hypertenzní krize a mrtvice;
• akutní vaskulární a srdeční selhání.

Metody diagnostiky onemocnění

Diagnostika akutní post-streptokokové glomerulonefritidy není obtížný úkol, který může být proveden pomocí obecné a biochemické analýzy krve, moči, imunologického výzkumu a použitím punkce vpichu pod ultrazvukem pro histologické potvrzení.

Stejně jako u normální glomerulonefritidy se v krvi vyskytuje leukocytóza a mírná anémie, stejně jako snížení množství bílkovin nebo jeho nepřítomnosti, zvýšení hladiny dusíku a močoviny. V moči jsou detekovány různé oxaláty, sedimenty a významné množství červených krvinek. Detekce protilátek v ledvinové tkáni a imunologických komplexech v krvi také indikuje specifičnost zánětlivého procesu.

Nejpřesnější metodou je biopsie jemnou jehlou pod kontrolou ultrazvuku, která potvrdí jak normální, tak post-streptokokovou formu glomerulonefritidy. Kromě toho můžete pomocí Dopplerova ultrazvuku určit stupeň zhoršeného průtoku krve.

Terapie

Léčba akutní post-streptokokové glomerulonefritidy začíná primárně z identifikace nositele tohoto mikroorganismu: příbuzných nebo lidí kolem něj. Dalším stupněm terapie bude snížení a stálá regulace krevního tlaku, což je dosaženo předepsáním antihypertenziv různých tříd (blokátory kalciových kanálů, ACE inhibitory, beta-blokátory, diuretika). Léčba této patologie by měla probíhat souběžně s korekcí rovnováhy vody a soli a snížením otoků tkání a orgánů.

S přesnou diagnózou post-streptokokové glomerulonefritidy je antibiotická léčba povinná, zaměřená na zastavení vývoje infekce v těle, podáváním bakteriostatických léků, ale nikoliv baktericidních. To je vysvětleno tím, že bakteriostatika zastavují replikaci streptokoků, ale nezabíjejí ji, jinak produkty rozpadu těchto mikrobů začnou nepříznivě ovlivňovat tělo, které bude reagovat na ně násilnou alergickou reakcí.

Léčba akutní post-streptokokové glomerulonefritidy také zahrnuje potlačení lidského imunitního systému podáváním velkých dávek steroidních hormonů (prednison, dexamethason, adrenalin, hydrokortison). To se provádí za účelem snížení cirkulace imunitních komplexů v krvi, což vede k zahájení regeneračních procesů.

Nezapomeňte na dietní léčbu. Strava pro akutní post-streptokokovou glomerulonefritidu zahrnuje tabulku č. 7, která se vyznačuje malým množstvím živočišných bílkovin a masa a vysokým obsahem rostlinných potravin. Sůl v této tabulce je uvedena v minimálních dávkách.

Prognóza a prevence

Pokud pacient nedostává včasnou léčbu, akutní forma glomerulonefritidy se stává chronickou, což nevyhnutelně vede k rozvoji renálního selhání a smrti.

Jako preventivní opatření se doporučuje:

• vyhnout se podchlazení;
• včasná rehabilitace zánětu horních cest dýchacích;
• adekvátní léčba angíny, otitidy a faryngitidy;
• posílení celkového stavu osoby zpevněním.

Léčba a prevence akutní post-streptokokové glomerulonefritidy u dětí vyžaduje pozornost pacienta i specialisty. Současně, aby se zabránilo život ohrožujícím komplikacím, pacienti s post-streptokokovou formou by měli být vždy pod dohledem lékaře.