Zahrnuto: chronické selhání ledvin.

V případě potřeby použijte k určení základní choroby další kód.

V případě potřeby použijte k určení přítomnosti hypertenze další kód.

Poškození ledvin s normální nebo zvýšenou GFR (≥90 ml / min).

Poškození ledvin s mírným poklesem GFR (60-89 ml / min).

Poškození ledvin s mírným poklesem GFR (30-59 ml / min).

Poškození ledvin se silným poklesem GFR (15-29 ml / min).

Konečné stadium onemocnění ledvin:

• Když selže štěp
• BDU
• Na dialýze
• Žádná dialýza nebo transplantace

• Chronické selhání ledvin
• Chronická uremie
• Difuzní sklerotizující glomerulonefritida NOS

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2022.

Chronické onemocnění ledvin

Zahrnuto: chronické selhání ledvin.

V případě potřeby použijte k určení základní choroby další kód.

V případě potřeby použijte k určení přítomnosti hypertenze další kód.

Poškození ledvin v konečném stadiu

Chronické onemocnění ledvin Stupeň 1

Poškození ledvin s normální nebo zvýšenou GFR (≥90 ml / min).

Chronické onemocnění ledvin Stupeň 2

Poškození ledvin s mírným poklesem GFR (60-89 ml / min).

Chronické onemocnění ledvin Stupeň 3

Poškození ledvin s mírným poklesem GFR (30-59 ml / min).

Chronické onemocnění ledvin Stupeň 4

Poškození ledvin se silným poklesem GFR (15-29 ml / min).

Chronické onemocnění ledvin Stupeň 5

Konečné stadium onemocnění ledvin:

• Když selže štěp
• BDU
• Na dialýze
• Žádná dialýza nebo transplantace

Jiné projevy chronického selhání ledvin

Chronické onemocnění ledvin (N18)

Zahrnuto: chronické selhání ledvin.

V případě potřeby použijte k určení základní choroby další kód.

V případě potřeby použijte k určení přítomnosti hypertenze další kód.

Poškození ledvin s normální nebo zvýšenou GFR (≥90 ml / min).

Poškození ledvin s mírným poklesem GFR (60-89 ml / min).

Poškození ledvin s mírným poklesem GFR (30-59 ml / min).

Poškození ledvin se silným poklesem GFR (15-29 ml / min).

Konečné stadium onemocnění ledvin:

• Když selže štěp
• BDU
• Na dialýze
• Žádná dialýza nebo transplantace

• Chronické selhání ledvin
• Chronická uremie
• Difuzní sklerotizující glomerulonefritida NOS

Vyhledávání podle textu ICD-10

Vyhledávání podle kódu ICD-10

Abecední hledání

Třídy ICD-10

• I Některá infekční a parazitární onemocnění
  (A00-B99)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2006. T 2017 2018

Klasifikace a rizikové faktory chronického onemocnění ledvin

Silná zátěž na ledviny může často vést k různým poruchám a poruchám v jejich práci, když již nemohou plně plnit svou funkci. A pokud nebudete věnovat pozornost této situaci a nezačnete s léčbou, pacient vyvíjí chronické onemocnění ledvin.

Klasifikace tohoto patologického stavu se provádí v závislosti na jeho stadiu, charakteristických znakech. Onemocnění je považováno za velmi nebezpečné a může vést nejen ke snížení kvality života a vzniku dalších zdravotních problémů, ale také ke smrti.

Charakteristická patologie

CKD (chronické onemocnění ledvin) zahrnuje soubor nemocí a poruch, při kterých pacient poruší funkčnost tohoto orgánu, zejména je narušen filtrační proces.

V průběhu času vymizí funkční buňky ledvin (nefrony) nebo jsou nahrazeny buňkami pojivové tkáně, které nemají žádnou specifickou funkční zátěž.

To vede k tomu, že tělo nemůže plně plnit svou funkci očištění krve, v důsledku čehož se u pacienta vyvíjí přetrvávající toxicita organismu. To nepříznivě ovlivňuje práci jiných orgánů a systémů a může nakonec vést ke smrti pacienta.

Kód ICD 10 je N18.

Fáze vývoje

Při stanovení diagnózy a předepisování léčby je nezbytné objasnit stadium vývoje onemocnění. K tomu použijte speciální indikátor - rychlost glomerulární filtrace (GFR), která umožňuje určit počet mrtvých nefronů a stanovit rozsah poškození orgánů.

Celkem existuje 5 stadií vývoje patologie:

1. V počátečním stadiu má pacient mírný vzestup GFR (asi 90 ml / min). Funkce ledvin je definována jako normální;
2. Druhá fáze je charakterizována mírným poklesem GFR (80-60 ml za minutu). Dochází k mírné ztrátě funkce orgánů;
3. Ve třetí etapě klesají indexy GFR intenzivněji (60-30 ml za minutu). Tam jsou mírná porušení těla;
4. Čtvrtý stupeň je charakterizován významným poklesem GFR (30–15 ml za minutu). Funkčnost postiženého orgánu je do značné míry snížena;
5. Pro terminální stadium vývoje onemocnění je charakteristické kritické snížení výkonu GFR (méně než 15). U pacienta se vyvíjí těžké selhání ledvin.

Typické symptomy selhání ledvin jsou zde.

Příčiny vývoje a rizikové faktory chronického onemocnění ledvin

Takové negativní faktory jako:

• Traumatické poranění těla (například při pádu, otřesy, zejména pokud spadnou na bederní oblast);
• Trvalá intoxikace těla. Hlavní funkcí ledvin je eliminace toxických látek z těla. V normálním stavu se tělo s tímto úkolem vyrovná, ale pokud se v těle hromadí příliš mnoho škodlivých prvků, začnou pracovat v rozšířeném režimu, což nevyhnutelně vede k narušení jejich funkcí;
• Stáří V průběhu let se lidské orgány opotřebovávají, ztrácejí některé své funkce. To platí i pro ledviny, které již nemohou fungovat jako v mladším věku;
• Infekční a neinfekční onemocnění. Patologie jako diabetes mellitus, různé druhy zánětů ovlivňujících tkáně orgánu mají negativní vliv na práci ledvin;
• Špatné návyky. Kouření, pití alkoholu nepříznivě ovlivňuje fungování všech tělesných systémů. Ledviny také podléhají škodlivým účinkům toxických látek;
• Zatěžovaná dědičnost, vedoucí k výskytu vrozených malformací ledvin (například k hypoplazii - nedostatečný vývoj tkání a struktur orgánů).

Z těchto důvodů lze vyvodit závěr, že starší lidé jsou ohroženi, stejně jako ti, kteří vedou špatný životní styl, trpí různými chorobami způsobenými sníženou imunitou, mají v minulosti příbuzné, kteří se setkali s podobným problémem.

Klinické příznaky ve stadiích

Pro každou fázi vývoje CPB je charakteristický vlastní soubor klinických projevů.

Nejdříve

Nemoc může být asymptomatická, nevykazuje se. V některých případech se vyskytují drobné projevy tubulointersticiálního syndromu (zejména snížení funkčnosti renálních tubulů), některé poruchy v procesu močení, například časté nutkání k návštěvě toalety, zvýšení tlaku v ledvinách.

Při včasné detekci a správné terapii je onemocnění snadno léčitelné, stav pacienta se v krátkém čase vrátí do normálu. Pokud nedochází k žádné léčbě, patologie pokračuje do další fáze vývoje.

Druhý

V této fázi má pacient příznaky jako:

Snížení počtu močení ve dne;

Intenzivní žízeň;

Snížená schopnost pracovat, únava, pocit nevolnosti;

Oplachování kůže;

Oteklé končetiny;

Porušení srdeční frekvence;

Hypertenze;

Změny v kvalitativním složení moči (to je zjištěno při provádění testů).

na obsah ↑

Třetí

Patologie je doprovázena výrazným poškozením sliznic orgánu, porušením jeho práce. Denní množství vylučovaného moči se zvyšuje (až 2,5 litru denně při dávce 1-2 litry pro dospělého), krevní zásobení ledvin je narušeno. Charakteristické symptomy se vyvíjejí:

• Významná porucha srdečního rytmu;
• Perzistentní sucho v ústech;
• Slabost, ztráta chuti k jídlu;
• Narušení spánku.

na obsah ↑

Za čtvrté

Tato fáze vývoje onemocnění je charakterizována významnou poruchou močení (pacient má často anurii, oligurii), složení krve se mění (obsahuje zvýšené množství škodlivých látek, jako je močovina, kreatinin, které jsou normálně vylučovány ledvinami). Příznaky jako:

• Nevolnost a přetrvávající nedostatek chuti k jídlu;
• Opuch;
• Žízeň a pocit neustálé suchosti v ústech;
• Významné snížení denního množství vyloučené moči (v závažných případech úplná absence močení);
• Porucha srdečního svalu;
• Vzhled lézí na kůži.

na obsah ↑

Terminál

Tato fáze onemocnění je nejtěžší a život ohrožující. Výše uvedené symptomy se projevují s vyšším stupněm intenzity, navíc klinický obraz je doplněn následujícími symptomy:

• Křeče, které mohou vést k rozvoji paralýzy;
• Vůně čpavku z úst;
• Anémie;
• Obtížné dýchání.

na obsah ↑

Komplikace a důsledky

Při absenci terapie může CKD vést k rozvoji takových nebezpečných stavů, jako jsou:

1. Významná retence tekutin v těle, přispívající k rozvoji těžkého edému;
2. Porušení práce jiných vnitřních orgánů, zejména orgánů kardiovaskulárního systému;
3. Poškození kostní tkáně těla;
4. Těžká otrava s velkým počtem toxinů nahromaděných v těle;
5. Smrt pacienta.

na obsah ↑

Diagnostika, léčba a prognóza

Před zahájením léčby je nutné stanovit přesnou diagnózu, tzn. nejen identifikovat přítomnost patologie, ale také určit fázi jejího vývoje.

Chcete-li to provést, použijte následující metody výzkumu:

• Testy krve a moči, stejně jako analýza GFR;
• CT a ultrazvuk ledvin a jiných orgánů umístěných v oblasti pobřišnice;
• Kontrastní urografie.

Léčba onemocnění je komplexní povahy, jejímž cílem je odstranění příčin vzniku patologie, normalizace funkce ledvin, eliminace souvisejících onemocnění a symptomů CKD. Léčebný režim závisí na stadiu onemocnění.

V počáteční fázi je pacientovi předepsán lék (inhibitory enzymů, blokátory, statiny, steroidní anabolické steroidy, vitamínové komplexy, symptomatická léčiva, zaměřená na odstranění patologií jiných orgánů a systémů).

V závažných případech se používají radikálnější metody, jako je hemodialýza a transplantace ledvin.

Transplantace ledvin není dostupná všem, protože postup je poměrně drahý, některé potíže spojené s nalezením dárce. U mnoha pacientů proto zůstává hemodialýza hlavní metodou pro udržení života.

Bez ohledu na stadium nemoci by se měl pacient řídit dietou předepsanou lékařem. V případě léčení je tedy nutné vyloučit (nebo výrazně omezit) tučné maso, tvaroh, luštěniny, máslo, alkohol. Je nutné výrazně snížit denní množství spotřebované soli.

Pokud pacient podstoupil hemodialýzu, nutriční principy se dramaticky mění.

V tomto případě se naopak doporučuje preferovat proteinové potraviny (mléko a mléčné výrobky, vařené libové maso, další potraviny bohaté na bílkoviny).

Prognóza přežití přímo závisí na tom, v jakém stadiu průběhu onemocnění byla předepsána správná léčba.

Terapie, prováděná v rané fázi onemocnění, tak poskytuje rychlé pozitivní výsledky, zatímco ve stadiu 4 nebo 5 onemocnění lze očekávaného terapeutického účinku dosáhnout pouze s použitím radikálních metod léčby.

Prevence CKD

Aby se předešlo riziku vzniku CKD, záleží na každém. K tomu musíte dodržovat základní pravidla zdravého životního stylu, jako jsou:

• Plná a správná výživa;
• Vzdání se špatných návyků;
• Pravidelné aktivity k posílení imunitního systému;
• Kontrola tělesné hmotnosti;
• Plný odpočinek a ochrana před stresem a zkušenostmi.

Ledviny jsou životně důležitým orgánem, který vykonává určité funkce v lidském těle. Početné nepříznivé faktory negativně ovlivňují stav a práci ledvin, což vede k rozvoji takové nebezpečné nemoci jako CKD.

Nemoc potřebuje včasnou léčbu, a čím dříve je předepsána, tím vyšší je šance na příznivý výsledek.

Vše o chronickém onemocnění ledvin řekne nefrologovi ve videoklipu:

ICD-10: N18 - Chronické selhání ledvin

Řetěz v klasifikaci:

Kód diagnózy N18 obsahuje 3 objasňující diagnózy (podkategorie MKN-10):

Diagnóza také zahrnuje:
chronická urémie difúzní sklerotizující glomerulonefritida

Diagnóza nezahrnuje:
- chronické selhání ledvin s hypertenzí (I12.0)

mkb10.su - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize. Online verze 2019 s vyhledáváním nemocí kódem a dekódováním.

Chronické onemocnění ledvin - klasifikace, stádia, příčiny a léčba onemocnění

Termín „chronické onemocnění ledvin“ (CKD) se nedávno objevil - dříve se tento stav nazýval chronickým selháním ledvin.

Nejedná se o samostatné onemocnění, ale o syndrom, tj. O komplex poruch, které jsou pozorovány u pacienta po dobu tří měsíců.

Podle statistik se nemoc vyskytuje u asi 10% lidí a postihuje ženy i muže.

Důvody

Existuje mnoho faktorů, které způsobují dysfunkci ledvin, mezi nejpravděpodobnější příčiny patří:

• arteriální hypertenze. Trvale zvýšený krevní tlak a poruchy doprovázející hypertenzi způsobují chronickou nedostatečnost;
• diabetes. Vývoj diabetes mellitus vyvolává diabetické poškození ledvin, které vede k chronickým onemocněním;
• změny v těle související s věkem. Většina lidí se po 75 letech vyvíjí CKD, ale pokud s ní nejsou spojena žádná onemocnění, tento syndrom nevede k závažným následkům.

Kromě toho může CKD vyvolat stavy, které jsou spojeny s dysfunkcí ledvin a močového systému (stenóza renální arterie, poruchy odtoku moči, polycystická onemocnění, infekční onemocnění), otrava doprovázená poškozením ledvin, autoimunitní onemocnění, obezita.

Arteriální hypertenze a funkce ledvin jsou přímo spojeny - u lidí s diagnózou CKD nakonec způsobují problémy s krevním tlakem.

Příznaky

V první a druhé fázi onemocnění se neprojevuje žádným způsobem, což značně komplikuje diagnózu.

Jak choroba postupuje, objevují se další příznaky, včetně:

• rychlý a nevysvětlený úbytek hmotnosti, ztráta chuti k jídlu, anémie;
• snížený výkon, slabost;
• bledost kůže, suchost a podráždění;
• výskyt edému (končetin, obličeje);
• časté močení k močení;
• suchý jazyk, ulcerace sliznic.

Většina těchto příznaků je vnímána pacienty jako příznaky jiných onemocnění nebo normální přepracování, ale pokud budou pokračovat několik měsíců, měli byste co nejdříve navštívit lékaře.

Charakteristickými rysy CKD jsou perzistující infekce močových cest se souvisejícími symptomy a zhoršeným odtokem moči.

Klasifikace

Patologický proces se vyvíjí postupně, někdy i několik let. prochází několika fázemi.

V této patologii, jako je chronické onemocnění ledvin, jsou stadia následující:

1. počáteční. Analýzy pacienta v této fázi nemusí vykazovat velké změny, ale dysfunkce již existuje. Stížnosti zpravidla také chybí - možná mírné snížení účinnosti a zvýšení nutkání močit (obvykle v noci);
2. kompenzovány Pacient se často unavuje, cítí se ospale a dobře, pije více tekutin a častěji chodí na záchod. Většina výsledků testu může být také v normálním rozmezí, ale dysfunkce pokračuje;
3. přerušované Známky onemocnění se zvyšují a stávají se výraznějšími. Pacientova chuť se zhoršuje, kůže se stává bledou a suchou, někdy se zvyšuje krevní tlak. V krevním testu v této fázi se zvyšuje hladina močoviny a kreatininu;
4. terminálu Osoba se stává pomalá, cítí konstantní ospalost, kůže se stává žlutou a ochablou. V těle je narušena rovnováha vody a elektrolytů, narušena činnost orgánů a systémů, což může vést k předčasnému úmrtí.

Chronické onemocnění ledvin ICD-10 je klasifikováno jako N18.

Diagnostika

Diagnóza CKD se provádí na základě souboru studií, které zahrnují analýzu moči (obecná, biochemická, Zimnitskyho test) a krev, ultrazvuk ledvin a CT, izotopová scintigrafie.

Přítomnost onemocnění může indikovat protein v moči (proteinurie), zvýšení velikosti ledvin, cyst a nádorů v tkáních, zhoršenou funkci.

Jednou z nejvíce informativních studií k identifikaci CKD a jeho stadia je stanovení glomerulární filtrační rychlosti (GFR). O ČKD lze říci výrazný pokles tohoto ukazatele, a čím nižší rychlost, tím více postihuje ledviny. Velikost chronického onemocnění ledvin GFR má 5 stadií.

Snížení GFR na 15-29 jednotek a níže ukazuje poslední stadia onemocnění, které přímo ohrožuje život člověka.

Co je nebezpečné selhání ledvin?

Kromě rizika přechodu do terminálního stadia, které s sebou nese riziko úmrtí, může CKD vyvolat řadu závažných komplikací:

• poruchy kardiovaskulárního systému (myokarditida, perikarditida, městnavé srdeční selhání);
• anémie, poruchy krvácení;
• onemocnění gastrointestinálního traktu, včetně vředů dvanáctníku a žaludku, gastritida;
• osteoporóza, artritida, deformace kostí.

Léčba

Terapie CKD zahrnuje léčbu primárního onemocnění, které způsobilo syndrom, stejně jako udržení normální funkce ledvin a jejich ochranu. V Rusku se jedná o chronické onemocnění ledvin, národní doporučení vytvořená experty Vědecké společnosti nefrologické Ruské federace.

Chronická léčba ledvin zahrnuje následující:

• snížení zátěže zdravé tkáně ledvin;
• korekce elektrolytové nerovnováhy a metabolických procesů;
• čištění krve z toxinů a produktů rozkladu (dialýza, hemodialýza);
• substituční terapie, transplantace orgánů.

Pokud je nemoc detekována v kompenzovaném stadiu, pacientovi je předepsána chirurgická léčba, která obnovuje normální tok moči a vrací nemoc do latentního (počátečního) stadia.

Ve třetím (přerušovaném) stádiu CKD se chirurgický zákrok neprovádí, protože pro pacienta představuje vysoké riziko. Nejčastěji se v tomto případě používají metody paliativní léčby, které usnadňují stav pacienta a detoxikaci organismu. Chirurgie je možná pouze v případě obnovení funkce ledvin.

U všech pacientů s CKD se doporučuje přibližně 4krát ročně hospitalizace nemocniční infuzní léčby: podávání glukózy, diuretik, anabolických steroidů a vitamínů.

Při chronickém onemocnění ledvin ve stadiu 5 je hemodialýza prováděna každých několik dní a pro osoby s těžkými průvodními patologiemi a intolerancí heparinu, peritoneální dialýzou.

Nejradikálnější léčbou CKD je transplantace orgánů, která se provádí ve specializovaných centrech. Jedná se o komplexní operaci, která vyžaduje tkáňovou kompatibilitu dárce a příjemce, jakož i absenci kontraindikací k intervenci.

Prevence

• vyrovnat dietu, odmítnout tučné, uzené a kořeněné potraviny, snížit spotřebu živočišných bílkovin a soli;
• čas na léčbu infekčních onemocnění, zejména nemocí genitourinárního systému;
• snížit fyzickou námahu, pokud možno vyhnout psycho-emocionálnímu stresu;
• Nepodávejte léky samy a neberte léky, které mají toxický účinek na ledviny.

Jednou ročně (po 40 letech - jednou za šest měsíců) projít obecnou analýzou moči a podstoupit profylaktický ultrazvuk, který pomůže identifikovat změny a dysfunkce ledvin v raných stadiích.

Související videa

Přednáška se zúčastnila ČKD, vedoucí katedry nefrologie a hemodialýzy, Ústav odborného vzdělávání, 1. Moskevská státní lékařská univerzita. I.M.Shechenova:

Chronické onemocnění ledvin

Chronické onemocnění ledvin

• Vědecká komunita nefrologů Ruska

Obsah

Klíčová slova

• Albuminurie;
• hematurie;
• hemodialýzu;
• hemodiafiltrace;
• hemoragická horečka s renálním syndromem;
• glomerulonefritida;
• diabetická nefropatie;
• renální substituční terapie;
• kardiorenální syndrom;
• kontinuální substituční terapie ledvin;
• proteinurie;
• srdeční selhání;
• rychlost glomerulární filtrace;
• terminální selhání ledvin;
• chronické onemocnění ledvin;
• chronické selhání ledvin;
• chronická intersticiální nefritida;
• chronický nefritický syndrom;
• chronický nefritický syndrom.

Zkratky

AV - atrioventrikulární (blokáda, vodivost)

BP - krevní tlak

ADH - antidiuretický hormon

ANCA - antineutrofilní cytoplazmatické autoprotilátky

AT II - angiotensin II

BKK - blokátory kalciových kanálů

ARB - blokátory receptoru angiotensinu II

BEN - nedostatek protein-energie

GBM - glomerulární bazální membrána

GDS - hepatorenální syndrom

HUS - hemolytický uremický syndrom

DI - interval spolehlivosti

OST - Renální náhradní terapie

ACE inhibitory - inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu

CCOS - zpětná vazba glomerulární trubice

KOS - acidobazický stav

Skot - kardiorenální syndrom

Skot - kardiorenální syndrom

CT - počítačová tomografie

KF - glomerulární filtrace

CFD - komplexní funkční vyšetření ledvin

MM - molekulová hmotnost

MO - obstrukce moči

NNA - narkotická analgetika

NSAID - nesteroidní protizánětlivé léky

Rafinérie - kontinuální substituční léčba ledvin

NA - nefrotický syndrom

OPN - akutní selhání ledvin

AKI - akutní poškození ledvin

OPSS - celková periferní vaskulární rezistence

BCC - cirkulující objem krve

OCP - objem cirkulující plazmy

p / w - podkožní tuk (celulóza)

PD - peritoneální dialýza

FLOOR - peroxidace lipidů

PCR - polymerázová řetězová reakce

RAAS - renin-angiotensin-aldosteronový systém

RCT - randomizovaná klinická studie

SV - srdeční výstup

Diabetes mellitus

Srdeční selhání

KhrTIN - chronický tubulointersticiální nefritický syndrom

Pojmy a definice

Akutní poškození ledvin je patologický stav charakterizovaný rychlým rozvojem renální dysfunkce v důsledku okamžitých akutních účinků renálních a / nebo extrarenálních škodlivých faktorů.

Rychlost glomerulární filtrace je množství ultrafiltrace nebo primární moči produkované v ledvinách za jednotku času. Velikost GFR je určena velikostí renálního plazmatického průtoku, filtračním tlakem, filtrační plochou a hmotností aktivních nefronů. Používá se jako integrální indikátor funkčního stavu ledvin.

Chronické onemocnění ledvin je patologický stav charakterizovaný přetrváváním příznaků poškození ledvin trvajících déle než 3 měsíce v řadě. v důsledku trvalé expozice renálním a / nebo extrarenálním škodlivým faktorům.

1. Stručná informace

1.1 Definice

Chronické onemocnění ledvin je patologický stav charakterizovaný přetrváváním příznaků poškození ledvin trvajících déle než 3 měsíce v řadě. v důsledku trvalé expozice renálním a / nebo extrarenálním škodlivým faktorům.

1.2 Etiologie a patogeneze

CKD je supra-nozologický koncept, který je zvažován v rámci syndromu a odráží progresivní charakter chronického onemocnění ledvin, který je založen na mechanismech vzniku nefrosklerózy. Dosud byly identifikovány hlavní rizikové faktory pro CKD, které jsou běžně rozděleny na predispoziční, iniciační a progresní faktory (Tabulka 1) [1-2].

Tabulka 1. Hlavní rizikové faktory pro CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Infekce močových cest

Obstrukce dolních močových cest

Nefrotoxické léky

Spektrum onemocnění vedoucích k rozvoji CKD je velmi široké:

• Nemoci glomerulu (chronická glomerulonefritida), tubuly a intersticium (chronická tublointersticiální nefritida, včetně pyelonefritidy);

• Difuzní onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie, polyarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, hemoragická vaskulitida);
• Metabolická onemocnění (diabetes, amyloidóza, dna, hyperoxalurie);
• Vrozené onemocnění ledvin (polycystická choroba ledvin, hypoplazie ledvin, Fanconiho syndrom);
• Primární vaskulární léze: hypertenze, stenóza renální arterie;
• Obstrukční nefropatie: urolitiáza, nádory urogenitálního systému;
• Léčivé léze ledvin (narkotická analgetika, nesteroidní protizánětlivá a jiná léčiva);
• Toxická nefropatie (olovo, kadmium, křemík, alkohol).

Řada faktorů může mít významný vliv na vývoj a progresi chronického onemocnění ledvin: drogy, alkohol a kouření, životní prostředí, klima, příroda a dietní tradice, genetické rysy populace, infekce atd. Mnoho faktorů dysfunkce ledvin je také „ tradiční „kardiovaskulární rizikové faktory: arteriální hypertenze, diabetes, dyslipidemie, obezita, metabolický syndrom, kouření tabáku.

Na druhé straně výsledky řady studií ukazují, že tzv. Kardiovaskulární rizika (anémie, chronický zánět, oxidační stres, aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron, stres, hyperurikémie, natriuretické faktory atd.) Jsou také spojeny s progresivní dysfunkcí ledvin.

Mezi neměnné rizikové faktory pro CKD patří:

• pokročilý věk;
• mužské pohlaví;
• původně nízký počet nefronů;
• rasové a etnické charakteristiky;
• dědičné faktory (včetně rodinné anamnézy CKD).

Modifikovatelné rizikové faktory pro CKD zahrnují:

• Diabetes mellitus;
• Hypertenze;
• Anémie;
• Albuminurie / proteinurie;
• Metabolická acidóza;
• Hyperparatyreóza;
• Dieta s vysokým obsahem bílkovin;
• Zvýšený příjem sodíku s jídlem;
• Kardiovaskulární onemocnění;
• Autoimunitní onemocnění;
• Chronický zánět / systémové infekce;
• Infekce a kameny močových cest;
• Obstrukce močových cest;
• Drogová toxicita;
• Dislipoprotendiemiy;
• Kouření tabáku;
• Obezita / metabolický syndrom;
• Hyperhomocysteinemie.

1.3. Epidemiologie

Prevalence CKD je srovnatelná s takovými sociálně významnými onemocněními jako je hypertenze a diabetes mellitus (DM), stejně jako obezita a metabolický syndrom. Příznaky poškození ledvin a / nebo snížení glomerulární filtrační rychlosti (GFR) jsou detekovány alespoň u každého desátého člena obecné populace. Současně byly získány srovnatelné údaje jak v průmyslových zemích s vysokou životní úrovní, tak v rozvojových zemích se středními a nízkými příjmy obyvatelstva (Tabulka 2). Výsledky epidemiologických studií v Rusku ukázaly, že problém CKD není pro naši zemi o nic méně akutní.

Tabulka 2. Prevalence chronického onemocnění ledvin ve světě podle populačních studií.

Země

Výzkum

Prevalence CKD

Fáze 1–5,%

3-5. Etapa,%

Studie v Pekingu, 2008

Imai a kol., 2007

Studie Kinshasa, 2009

Příznaky CKD se vyskytují více než 1 /₃ pacienti s chronickým srdečním selháním; pokles funkce ledvin je pozorován u 36% osob starších 60 let u osob v produktivním věku; pokles funkce je zaznamenán v 16% případů a v přítomnosti kardiovaskulárních onemocnění se jeho frekvence zvyšuje na 26% [3-6]. Tyto údaje nás nutí revidovat tradiční myšlenku relativní vzácnosti onemocnění ledvin u populace a vyžadovat radikální restrukturalizaci systému péče o tuto kategorii pacientů.

Podle oficiálních statistik je úmrtnost ledvin relativně nízká. Důvodem je vývoj metod substituční terapie [dialýza a transplantace ledvin (TP)], jakož i skutečnost, že kardiovaskulární komplikace jsou přímou příčinou úmrtí pacientů s poruchou funkce ledvin (ve fázi predialyzační a dialýzy). Proto se v oficiálních zprávách berou v úvahu úmrtí pacientů s poruchou funkce ledvin, a to v důsledku kardiovaskulárních příčin, a role onemocnění ledvin jako hlavního faktoru kardiovaskulárního rizika je ignorována.

Snížená funkce ledvin je podle moderních konceptů nezávislým a důležitým důvodem pro urychlený vývoj patologických změn v kardiovaskulárním systému. Je to způsobeno řadou metabolických a hemodynamických poruch, které se vyvíjejí u pacientů se sníženou GFR, kdy vznikají netradiční „renální“ faktory kardiovaskulárního rizika: albuminurie (AU) / proteinurie (PU), systémový zánět, oxidační stres, anémie, hyperhomocysteinemie atd. [7].

Pomoc pacientům s CKD vyžaduje vysoké materiálové náklady [8-12]. Jedná se především o chování RRT - dialýzy a TP, které jsou nezbytné pro pacienty s terminální renální insuficiencí, která se vyvíjí ve výsledku nefropatie různého charakteru. Zhruba odhadovaný celosvětově pro dialyzační programy v časných 2000s. ročně přiděluje 70-75 miliard amerických dolarů [13]. Ve Spojených státech dosahuje výdajový rozpočet Medicare, který je zaměřen na poskytování OST, 5%, zatímco podíl těchto pacientů činí pouze 0,7% z celkového počtu pacientů zahrnutých do tohoto systému [14]. V Rusku podle rejstříku Ruské dialyzační společnosti v roce 2007 získalo více než 20 000 lidí různé typy RRT, průměrný nárůst počtu těchto pacientů byl 10,5%. V naší zemi je průměrný věk pacientů užívajících RRT 47 let, tzn. Mladá, zdatná část populace trpí velmi. Dnes, navzdory určitému pokroku ve vývoji PTA v Rusku za posledních 10 let, je dostupnost těchto typů léčby v Ruské federaci 2,5–7krát nižší než v zemích EU, 12krát nižší než v USA [15]. ]. Současně se neefektivně využívají možnosti nefroprotektivní terapie, která umožňuje zpomalit progresi CKD a stabilizovat funkci ledvin a jejichž cena je 100krát nižší než u RRT.

Rychlý růst počtu pacientů se sníženou funkcí ledvin tedy není vysoce specializovaný, ale obecný lékařský interdisciplinární problém s vážnými socioekonomickými důsledky [16-19]. Vyžaduje to jednak restrukturalizaci a posílení nefrologické služby - nejen díky otevření nových dialyzačních center a rozvoji transplantologie, ale také posílení jejích struktur zaměřených na etiotropní, patogenetickou a nefroprotektivní léčbu, aby se zabránilo terminálnímu selhání ledvin (ESRD). Na druhé straně je nutná plná integrace nefrologie a primární péče, ale i dalších specializací k provádění rozsáhlých preventivních opatření, včasné diagnózy CKD, zajištění kontinuity léčby a efektivního využívání dostupných zdrojů.

Koncepce CKD, která poskytuje jednotný přístup k prevenci i diagnostice a léčbě nefropatie jiné povahy, vytváří předpoklady pro řešení těchto závažných zdravotních problémů.

1.4. Kódování ICD 10

Chronické selhání ledvin (N17):

N18.0 - Konečné stadium renálního onemocnění;

N18.8 - Jiné projevy chronického selhání ledvin;

N18.9 Chronické selhání ledvin neurčené.

Uremická neuropatie + (G63.8 *)

Uremická perikarditida + (I32.8 *)

1.5. Klasifikace

• V rámci CKD se doporučuje pochopit přítomnost jakýchkoli markerů spojených s poškozením ledvin a přetrvávající déle než tři měsíce bez ohledu na nozologickou diagnózu.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Poznámky: Markery poškození ledvin by měly být chápány jako jakékoli změny, ke kterým dochází během klinického a laboratorního vyšetření, což odráží přítomnost patologického procesu v ledvinové tkáni (Tabulka 3).

Tabulka 3. Hlavní znaky naznačující přítomnost chronického onemocnění ledvin

Marker

Poznámky

Viz doporučení 2.4

Trvalé změny v močovém sedimentu

cylindrurie, leukocyturie (pyurie)

Změny složení elektrolytu

Změny v séru a v moči

koncentrace elektrolytů, poruchy

acidobazická rovnováha atd.

(včetně těch, které jsou charakteristické pro tento syndrom

syndrom kanalikulární dysfunkce

Fanconi, renální tubulární

acidóza, Bartterovy syndromy

a Gitelman, nephrogenic non-sugar

Změny ledvin podle radiace

Vývojové anomálie ledvin, cyst,

hydronefróza, změna velikosti

v ledvinové tkáni, identifikované

Známky aktivní nevratné

poškození ledvinových struktur

konkrétní

ledviny a univerzální markery

indikující nefrosklerózu

Trvalé snížení GFR pod 60 ml /

Označuje přítomnost CKD i když

žádné zvýšené AU / PU a další

markery poškození ledvin

Část 3. Screening a sledování chronických onemocnění ledvin

• Doporučuje se, aby screening CKD označoval včasnou diagnózu jak samotného CKD, tak rizikových faktorů (RF) pro jeho vývoj.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení C (úroveň spolehlivosti důkazů je 1).

Komentář: Mnoho faktorů může mít významný dopad na vývoj a progresi chronického onemocnění ledvin u dané populace. Mezi ně patří prevalence některých infekcí, užívání řady drog, alkoholu a kouření, stav životního prostředí, klima, povaha a tradice výživy, genetické charakteristiky populace atd. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA a kol., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Je velmi důležité, aby mnoho faktorů spojených s rozvojem renální dysfunkce bylo zároveň tradičními kardiovaskulárními rizikovými faktory, včetně arteriální hypertenze, diabetu, věku, mužského pohlaví, dyslipidemie, obezity, metabolického syndromu a kouření tabáku.

Výsledky řady studií zároveň ukazují, že kardiovaskulární rizika, která jsou v kardiologii běžně označována jako nekonvenční (anémie, chronický zánět, hyperhomocysteinemie, zvýšená syntéza asymetrického dimethylargininu, oxidační stres, aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron (RAA)), stres, hyperurikémie, natriuretické faktory různého původu atd.], asociované a nejpravděpodobněji jsou způsobeny progresivní dysfunkcí ledvin (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Média nové AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

V koncepčním modelu CKD se americká Národní nadace pro ledviny a KGIGO pokoušely klasifikovat rizikový faktor (Levey A.S. et al., 2005). Přidělená skupina FR:

1. zvýšení citlivosti renálního parenchymu na škodlivé látky;
2. zahájení poškození ledvinové tkáně;
3. přispívá k progresi renálního poškození; 4) faktory ESRD, které jsou důležité pro řešení otázek prevence u pacientů užívajících RRT.

Není však možné stanovit jasnou linii mezi řadou faktorů CKD (například zahájení a progrese), proto byla navržena gradace DF založená na epidemiologických studiích. DF vývoje CKD a jeho progresních faktorů (které do značné míry navazují na vývojovou FR, ale také zahrnují řadu klinických charakteristik CKD), přičemž každá skupina je rozdělena na modifikovatelné a nemodifikovatelné (Tabulka 9-10).

Tabulka 9. Rizikové faktory pro chronické onemocnění ledvin

Nelze měnit

Modifikovatelné

Zpočátku nízký počet nefronů

(nízká porodní hmotnost).

Rasové a etnické rysy

Dědičné faktory (včetně. T

Infekce moči a kameny

rodinná anamnéza CKD)

Obstrukce dolních močových cest.

Vysoký příjem bílkovin

Tabulka 10. Faktory progrese chronického onemocnění ledvin.

Nelze měnit

Modifikovatelné

Trvalá činnost hlavního

Zpočátku nízký počet nefronů

(nízká porodní hmotnost).

• systémový arteriální tlak

Rasové a etnické rysy

Špatná metabolická kontrola diabetu.

Strava s vysokým obsahem bílkovin a zvýšená

příjem sodíku s jídlem

• Doporučuje se, aby všichni jednotlivci, kteří mají alespoň jeden z FŘ ČKD, prováděli pravidelné průzkumy k určení eGFR a úrovně AU / PU alespoň jednou ročně.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Komentář: Problém screeningu na CKD je vzhledem k jeho vysoké prevalenci a obtížím včasné diagnózy velmi závažný.

Řešení tohoto úkolu je možné pouze za úzké spolupráce nefrologů a praktických lékařů, kardiologů, endokrinologů, diabetologů, urologů a dalších odborníků. Rozsah a četnost studií, přístupy k screeningu CKD u zástupců různých rizikových skupin by měly být zahrnuty do příslušných národních doporučení, jako je tomu v případě screeningu diabetické nefropatie (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Doporučeno pro pacienty s nově diagnostikovaným poklesem GFR 2, AU / PU A3 - A4, nekontrolovanou hypertenzí - úvodní konzultací nefrologa.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení C (úroveň spolehlivosti důkazů - 1) t

Komentář: Pacienti s CKD by měli být pravidelně sledováni nefrologem; četnost pozorování je určena závažností CKD (stadium a index); pacienti s C4 - C5 stupněm CKD by měli být sledováni v dialyzačním centru v místě bydliště, aby se připravili na substituční léčbu a její plánovaný nástup, přestože většina případů CKD v populaci je sekundární nefropatie (diabetes, AH, ateroskleróza, systémová onemocnění pojivové tkáně atd.), tito pacienti musí být společně podáni příslušným odborníkem (endokrinologem, kardiologem, revmatologem atd.) a nefrologem. Nefrolog by měl být také zapojen do léčby pacientů s urologickými onemocněními, a to i v případě, že existují počáteční známky zhoršené funkce ledvin.

Hlavní indikace ambulantního poradenství pro ambulance.

Nově identifikované a potvrzené po přezkoumání:

° AU - 30 mg / den (mg / g);

° Snížení GFR na úroveň 2;

° Zvýšení kreatininu nebo močoviny v krvi;

° AH poprvé zjištěna ve věku 40 nebo více než 60 let. Odolný vůči léčbě hypertenze;

° Porucha funkce ledvin, poruch tubulární poruchy (nokturie, polyurie, přetrvávající deprese specifické měrné hmotnosti moči, glukosurie při normální hladině cukru v krvi);

- Známky Fanconiho syndromu, jiných tubulopatií, rezistentní křivice u dítěte, zejména v kombinaci s poruchou tělesného vývoje.

Hlavní indikace pro specializované nefrologické stacionární vyšetření:

° Oligurie (diuréza 3 g / den, hypoalbuminemie);

° Poprvé vyslovený výrazný urinární syndrom (PU> 1 g / den);

Hlavní úkoly nefrologického vyšetření:

• Stanovte nozologickou diagnózu. Vyjasněte fázi CKD.

° Identifikujte komplikace CKD.

° Identifikujte komorbidity.

• Prozkoumejte možné rizikové faktory pro progresi CKD.

• Zhodnoťte celkovou a renální prognózu, rychlost dalšího progrese CKD a riziko kardiovaskulárních komplikací (MTR).

• Identifikovat pacienty s nejbližší hrozbou ESRD pro registraci v dialyzačním centru.

- Vyvinout taktiku etiotropní, patogenetické a nefroprotektivní terapie.

• Poskytněte pacientovi doporučení týkající se stravování a životního stylu, aby se snížilo riziko progrese CKD a kardiovaskulárního rizika.

° Určete taktiku a četnost dalších vyšetření u nefrologa (Tabulka 11).

Tabulka 11. Odhadovaná četnost vyšetření pacientů s chronickým onemocněním ledvin v závislosti na stadiu a indexu albuminurie *

Fáze

Index AU

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* V případě potřeby častěji.

** Povinná registrace v dialyzačním centru.

• Doporučuje se, aby při každé návštěvě u nefrologa nebo jiného specialisty, který sleduje pacienta s CKD, zaregistroval aktuální stav CKD a index AU ve zdravotnických záznamech.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení C (úroveň spolehlivosti důkazů je 1).

Komentář: Tento přístup umožňuje, jak jsou data o průběhu CKD akumulována, přesněji odhadnout míru jeho progrese a naplánovat vhodnou korekci povahy a rozsahu léčebných a diagnostických opatření a předvídat potřebu RRT.

2. Diagnóza

Kritériem pro snížení funkce ledvin je hladina GFR, normalizovaná na povrch těla pod normálními hodnotami, tj. pod 90 ml / min / 1,73 m2. GFR v rozmezí 60–89 ml / min / 1,73 m 2 je považován za počáteční nebo mírný pokles. Pro stanovení CKD v tomto případě je také nutné mít markery poškození ledvin. V jejich nepřítomnosti není CKD diagnostikována. Pro osoby starší 65 let je to považováno za variantu věkové normy. Osoby mladší než tento věk jsou považovány za osoby s vysokým rizikem vzniku CKD, doporučuje se sledovat stav ledvin nejméně 1krát ročně, aktivní prevenci CKD.

Pokud je hodnota GFR nižší než 60–89 ml / min / 1,73 m 2, je přítomnost CKD prokázána i bez přítomnosti markerů poškození ledvin.

Tříměsíční omezení (kritérium perzistence) jako dočasného parametru pro stanovení CKD bylo zvoleno proto, že v této době akutní varianty vývoje renální dysfunkce zpravidla končí zotavením nebo vedou ke zjevným klinickým a morfologickým příznakům chronicity procesu.

CKD je suprano-logický koncept, ale zároveň nejde o formální kombinaci chronických renálních onemocnění různého charakteru do jedné velké amorfní skupiny, která nahrazuje etiologický princip. Koncept CKD na jedné straně odráží přítomnost běžných rizikových faktorů pro rozvoj a progresi nefropatie, univerzálních mechanismů pro tvorbu nefrosklerózy a výsledných primárních a sekundárních metod prevence, jakož i přítomnosti společného výsledku - ESRD.

Je třeba zdůraznit, že koncept CKD nezanedbává nozologický přístup k diagnostice onemocnění ledvin. Je nutné usilovat o identifikaci specifické příčiny (nebo příčin) vývoje poškození ledvin, aby se stanovila nozologická diagnostika a co nejdříve předepsala příslušná etiotropní a patogenetická terapie. Koncept CKD s různými nosologickými formami je zároveň univerzálním nástrojem pro stanovení stupně dysfunkce, výpočtu rizika vzniku ESRD a kardiovaskulárních komplikací, plánování a hodnocení účinnosti nefroprotektivní léčby, přípravy a začátku RRT.

• Doporučuje se stanovit na základě následujících kritérií: identifikace jakýchkoli klinických markerů poškození ledvin, potvrzených po dobu nejméně 3 měsíců; přítomnost markerů nevratných strukturálních změn v těle, identifikovaných pouze jednou během celoživotního morfologického studia těla nebo při jeho vizualizaci; pokles GFR 2, který trvá 3 měsíce nebo déle, bez ohledu na přítomnost jiných známek poškození ledvin.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení A (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Komentář: Diagnóza CKD může být založena na identifikaci jakýchkoli morfologických a klinických markerů poškození ledvin v závislosti na klinické situaci. V souladu s definicí pro diagnostiku CKD je nutné potvrdit přítomnost markerů renálního poškození v opakovaných studiích po dobu nejméně 3 měsíců. Pro potvrzení snížení hladiny GFR 2 je nutný stejný interval.

podle vzorce Dubois:

S_orgánů = 0,007184? M_orgánů 0.423? Výška 0,725,

nebo podle vzorce Heikkok:

Růst - výška těla, viz

Sběr denního moči představuje pro pacienty, zejména ambulantní, určité potíže. Navíc je vysoká pravděpodobnost chyby spojené s nesprávným shromažďováním moči nebo nepřesným měřením jejího objemu. Pro přesnost vzorku je nutná dostatečná denní diuréza (nejméně 1000 ml).

Vzhledem k obtížím spojeným s prováděním Reberg-Tareevova testu byl v širokém měřítku stanoven stav funkce ledvin podle hladiny sérového kreatininu, protože je v inverzní, i když nelineární, závislosti na GFR. Jak ukázaly četné studie, tento přístup je hrubý, nepřesný, a proto nesprávný. Nezohledňuje různé faktory, kromě glomerulární filtrace, ovlivňující kinetiku kreatininu: množství svalové hmoty, které určuje rychlost kreatininu v krvi a závisí na pohlaví a věku, stejně jako na kreatininové tubulární sekreci, která u zdravých lidí nepřekračuje 10% celkového množství. množství kreatininu vylučovaného močí au pacientů ve stadiu 3b - 5. CKD může překročit 40%. U starších lidí, žen, lidí s nízkou svalovou hmotou, s těžkým stupněm CKD, kteří užívají krevní kreatinin k hodnocení funkce ledvin, vede tedy u starších lidí k chybě - nadhodnocení GFR ve srovnání s její skutečnou hodnotou, stanovenou metodou clearance pomocí exogenních látek, proto podceňuje závažnost CKD.

Hladiny kreatininu, které překračují referenční hodnoty, samozřejmě svědčí o zhoršené funkci ledvin. Je však důležité zdůraznit, že v mnoha případech as hodnotami kreatininu, které spadají do referenčních limitů, lze významně snížit GFR.

Podle moderních konceptů nemůže být hladina sérového kreatininu v důsledku těchto chyb použita k posouzení závažnosti renální dysfunkce nebo k rozhodnutí, zda zahájit substituční terapii.

Od počátku 70. let minulého století byly učiněny pokusy vyvinout vzorec, který by umožnil stanovit hladinu kreatininu v séru a několik dalších ukazatelů, které ovlivňují jeho tvorbu v těle, aby se získala vypočtená hodnota GFR, která je nejbližší hodnotě skutečného GFR měřeného clearance inulinu. nebo jiné přesné metody.

První vzorec, široce používaný v nefrologii, klinické farmakologii a dalších oblastech medicíny, byl Cockroftův vzorec [21]. Je to jednoduché, nicméně je žádoucí standardizovat získanou hodnotu na povrchu těla pacienta, což značně komplikuje výpočty.

V 90. letech. Skupina odborníků založená na studii MDRD (Modifikace diet v renálních onemocněních) [22] navrhla nové rovnice, které jsou přesnější než formulace Cockroft - Gault, a nevyžadují další standardizaci povrchu těla, stejně jako znalost antropometrických ukazatelů, které se nazývají MDRD. Pro výpočet GFR pomocí zkrácené verze vzorce MDRD stačí znát hladinu kreatininu v séru, pohlaví, věk a rasu pacienta, což je velmi výhodné pro screeningové studie a ambulantní praxi. Nicméně MDRD vzorec má několik významných nevýhod. Ve fázích 3–5 CKD odráží funkci přesněji než Cockroft - Gaultův vzorec, ale s pravdivým GFR nad 60 ml / min / 1,73 m2 dává nepřesné (podhodnocené) výsledky [23-25]. Rovnice MDRD získané během průzkumu populace Severní Ameriky neodrážejí správně úroveň GFR u zástupců mongolské rasy a řady etnických skupin [26], což je důležité pro mnohonárodní obyvatelstvo Ruska.

V letech 2009–2011 Stejná skupina výzkumníků vyvinula nejuniverzálnější a nejpřesnější metodu pro výpočet GFR, která funguje v jakémkoliv stadiu CKD a mezi zástupci všech tří CKD-EPI rovnic (Tabulka 4).

Tabulka 4. Rovnice CKD-EPI, 2009, modifikace 2011

Závod

Paule

Scr *

Vzorec

mg / 100 ml **

167? (0,993) Věk? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Věk? (Scr / 0,7)? 1,210

164? (0,993) Věk? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Věk (Scr / 0,9)? 1,210

151 (0,993) Věk (SCr / 0,7)? 0,328

151 (0,993) Věk (SCr / 0,7) 1 1,210

149 (0,993) Věk? (SCr / 0,9)? 0,412

149 (0,993) Věk (SCr / 0,9)? 1,210

145 (0,993) Věk? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - koncentrace kreatininu v séru. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, µmol / l) a 0,0113.

Požadovaná volba je zvolena v závislosti na rase, pohlaví a hladině kreatininu v séru pacienta.

Vývojářům se podařilo překonat obě příčiny zkreslení: vliv rozdílů ve svalové hmotě lidí různého věku a pohlaví a chybu spojenou s aktivací sekrece tubulárního kreatininu v pozdních stádiích CKD. Vzorec je založen na databázi 8254 pacientů. Jeho přesnost byla testována na 4014 pacientech z USA a Evropy a 1022 pacientů z Číny, Japonska a Jihoafrické republiky (v Japonsku a Jihoafričanech, došlo k významné chybě). Jedná se o nejvšestrannější a nejpřesnější vzorce používané dnes.

Výsledky studií provedených v Petrohradském vědeckém výzkumném ústavu v nefrologii ukázaly, že stratifikace stadií CKD založená na metodě CKD-EPI pro hodnocení GFR je poměrně blízká údajům získaným pomocí referenční metody, plazmatické clearance 99mTcDTPA.

Získaná data nám umožňují doporučit metodu CKD-EPI pro hodnocení eGFR jako nejlepší pro ambulantní klinickou praxi v současné době. Dodatečná standardizace na povrchu těla, stejně jako použití vzorce MDRD, není nutná.

Pro usnadnění používání vzorce byly vyvinuty počítačové programy a nomogramy. Pro široké zavedení výpočetních metod pro hodnocení funkce ledvin se doporučuje, aby každé stanovení hladiny sérového kreatininu v biochemické laboratoři bylo doprovázeno výpočtem GFR pomocí rovnic CKD-EPI, které by měly být začleněny do laboratorního softwaru. Kromě hladiny sérového kreatininu musí laboratorní hlavičkový papír indikovat hladinu GFR, vypočtenou podle vzorce CKD-EPI pro tohoto pacienta.

Vzorec CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault jsou určeny pro dospělé. Pro posouzení funkce ledvin u dětí se používá Schwartzova formule:

SCr - koncentrace kreatininu v séru;

poměr k - věk (tab. 5).

Tabulka 5. Hodnoty k pro Schwarzův vzorec

Věk

k pro SCr, mg / 100 ml

k pro SCr, mol / l

Proto se dnes v lékařské praxi pro výpočet GFR používá řada vzorců. U dospělých je metoda CKD-EPI, která nahrazuje zastaralé vzorce MDRD a Cockroft - Gault, nejdokonalejší z hlediska univerzálnosti a přesnosti. Aby bylo možné sjednotit přístupy k diagnostice CKD, HONP doporučuje, aby CKD-EPI hodnotil GFR u dospělých. U dětí se doporučuje použít Schwartzův vzorec.

Existuje celá řada situací, kdy je použití výpočtových metod pro odhad GFR nesprávné:

• nestandardní tělesné velikosti (pacienti s amputací končetin, kulturisté);
• těžké vyčerpání a obezita [index tělesné hmotnosti (BMI) 40 kg / m2];
• těhotenství; onemocnění kosterních svalů (myodystrofie);
• paraplegie a quadriplegie; vegetariánská strava;
• rychlý pokles renálních funkcí [akutní a rychle progresivní glomerulonefritida (GN), akutní poškození ledvin];
• potřeba podávání toxických léků vylučovaných ledvinami (například chemoterapií) pro stanovení jejich bezpečné dávky;
• při rozhodování o zahájení PTA; pacientů s transplantací ledvin.

Za těchto okolností je nutné použít minimálně standardní měření clearance endogenního kreatininu (Reberg-Tareevův test) nebo jiných metod clearance (obvykle plazmatická nebo renální clearance komplexonů nebo rentgenových kontrastů).

• Doporučuje se provést studii hladiny AU / PU u každého pacienta s CKD, protože tento ukazatel je důležitý pro diagnostiku CKD, hodnocení jeho prognózy, rizika kardiovaskulárních komplikací a výběru taktiky léčby.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

• Pro hodnocení AU / PU se doporučuje určit jeho hladinu v denní moči nebo poměr albuminu / kreatininu nebo celkového proteinu / kreatininu v jedné, nejlépe ranní části moči.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Bylo doporučeno vylučování albuminu močí pro diagnostiku a monitorování CKD v nepřítomnosti PU v jednotlivých vzorcích moči nebo v hladině PU 300 mg / den (> 300 mg / g kreatininu v moči). Při použití AU pro diagnostiku a klasifikaci CKD však zůstává hranice běžné hodnoty tohoto ukazatele nezbytná a stále diskutabilní [28–31].

Dlouhodobě bylo jeho vylučování 300 mg albuminu / g kreatininu močí považováno za normální hladinu AU. Namísto tradiční terminologie "normoalbuminurie-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinurie", která popisuje závažnost vylučování albuminu moči, se navrhuje použít definici "optimálního" (2000 mg / g). Použití termínů „normalbuminurie“, „mikroalbuminurie“, „makroalbuminurie“ je v současné době nežádoucí [38].

• Doporučuje se dělit CKD na stupně v závislosti na hodnotách GFR.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Komentář: Souhrnná analýza četných publikací, částečně citovaných výše, ukázala, že renální a kardiovaskulární prognóza významně závisí na velikosti GFR. Proto již v první verzi klasifikace ČKD bylo navrženo jej rozdělit do 5 etap [39].

Tento základní princip stratifikace závažnosti CKD je zachován až do současnosti. Akumulace nových dat ji zároveň poněkud pozměnila. Jedná se především o 3. etapu ČKD.

Tato separace je vhodná, protože renální a kardiovaskulární projekce nejsou stejné u skupin lidí se stupněm 3 CKD s GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2 a od 44 do 30 ml / min / 1,73 m 2. Pokud v podskupině osob s GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2, jsou kardiovaskulární rizika velmi vysoká při mírném výskytu progrese CKD, pak u pacientů s GFR gradací v rozmezí od 44 do 30 ml / min / 1., 73 m 2 riziko rozvoje ESRD je vyšší než riziko smrtelných kardiovaskulárních komplikací [40-43].

Vhodnost odstupňování 3. stupně CKD na dvě podjednotky (3a a 3b) byla odůvodněna v Doporučeních Nefrologického ústavu Petrohradské státní lékařské univerzity. Acad. I.P. Pavlova: definice, klasifikace, diagnostika a hlavní směry prevence chronického onemocnění ledvin u dospělých, publikované v roce 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Později byl takový přístup podpořen dalšími domácími experty [44]. Kromě toho na reprezentativní konferenci v Londýně v říjnu 2009 dosáhli odborníci KDIGO v této otázce také konsensu. Proto by měla být v současné době doporučena následující stratifikace závažnosti CKD podle hladiny GFR (Tabulka 6).

Tabulka 6. Stratifikace stadií chronického onemocnění ledvin úrovní glomerulární filtrace

Označení

Charakteristika

Úrovni GFR

Vysoká nebo optimální

25 kg / m2 u mladých lidí, a to i v nepřítomnosti specifické ledvinové patologie, hypertenze a diabetes mellitus jsou spojeny se zvýšeným rizikem rozvoje ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Hemodynamické změny v ledvinách (zvýšení GFR filtrační frakce) byly prokázány u zdravých mladých lidí s BMI 25 kg / m2 s vysokým příjmem soli (Krikken J.A. et al., 2007). Pacientům s CKD a (nebo) osobám s rizikovými faktory pro CKD, kteří trpí nadváhou, by proto měla být poskytnuta doporučení pro korekci tělesné hmotnosti (udržení BMI v rozmezí 20-25 kg / m 2 z důvodu korekce kalorického příjmu a adekvátní fyzické aktivity - s pomocí t absence kontraindikací po dobu 30 minut aerobního cvičení, například rychlá chůze, nejméně 4–5 dnů v týdnu) a omezení stolní soli v potravinách. Neméně významné v prevenci CKD je omezení konzumace alkoholu.

Epidemiologické studie ukazují, že kouření je rizikový faktor závislý na dávce pro snížení GFR a výskyt mikroalbuminurie (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Zároveň dochází k negativnímu účinku kouření na stav ledvin u mužů i žen (Haroun N.K. et al. 2003). Tento účinek je nejvýraznější u pacientů s hypertenzí u kuřáků (Warmoth L. et al., 2005). Výsledky studie provedené v Rusku také ukázaly, že u pacientů s ischemickou chorobou srdeční bez zřejmých známek primární renální patologie jsou hodnoty eGFR významně nižší než u pacientů, kteří nikdy nekouřili (Smirnov AV et al., 2006 ).

Je dobře známo, že vysoká hladina příjmu chloridu sodného s jídlem je jednoznačně spojena s rozvojem a progresí hypertenze, která je zase důležitým determinantem poškození ledvin srdce. Na pozadí vysokého příjmu soli jsou zvýšeny účinky angiotensinu II a aldosteronu. Poškozující účinek diety s vysokým obsahem soli na cílové orgány však není omezen na účinek chloridu sodného na systémovou a intrarenální hemodynamiku, může být realizován mechanismy, které přímo nesouvisejí se zvýšením krevního tlaku (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

• • Zejména bylo prokázáno, že s významným obsahem chloridu sodného v endotelu ledvin a aorty se zvyšuje exprese významného profibrogenního cytokinu, transformujícího růstového faktoru; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

V současné době dostupné údaje naznačují, že pacienti s CKD a osoby s rizikem CKD by měli být poučeni, že denní příjem sodíku je 1 g / den (Peterson J. C. et al. 1995). Nicméně důkazní základna pro doporučení přísné kontroly krevního tlaku u pacientů s těžkým PU zůstává dosud nedostatečná. Ve velkých studiích, včetně pacientů s diabetem a AU> 30–300 mg / den, s vysokým stupněm důkazů, bylo zjištěno, že přínos mírnější kontroly krevního tlaku je nižší než 130/80 mm Hg, ale také nižší než obecná norma pro populaci. Současně s optimálním stupněm AU přínosu přísnější kontroly krevního tlaku než 1 g / den je možné se pokusit o ještě výraznější snížení krevního tlaku, ale mělo by být učiněno rozhodnutí po pečlivé analýze klinických příznaků pacienta as velkou péčí.

K dnešnímu dni existují silné argumenty (Jafar TH a kol., 2003), které naznačují nepříznivé účinky nízkého krevního tlaku (GAD 1 g / den, který se nesnižuje s inhibitorem ACE nebo monoterapií ARBA, oprávněně kombinovanou léčbu několika léky, které potlačují RAAS, pod přísnou kontrolou GFR a hladiny draslíku v krvi.

Pro dosažení cílového krevního tlaku v CKD jsou velmi důležité neléčebné terapie, včetně omezení příjmu soli, udržení BMI v rozmezí 20-25 kg / m2, dostatečné fyzické aktivity, ukončení kouření a omezení konzumace alkoholu.

Mezi léky, které snižují krevní tlak, s AU> 30 mg / den a PU znamená, že první volbou jsou inhibitory ACE nebo ARB. Výhody těchto léků jsou primárně určeny jejich schopností snížit AU / PU. Podle prospektivních kontrolovaných studií (REIN, RENAAL, IDNT atd.) U pacientů s diabetickou a nediabetickou nefropatií významně snižují riziko vzniku ESRD. U pacientů s AU> 30 mg / den a PU mohou být použity pro antiproteinurické účely, a to i při normálním krevním tlaku. Antiproteinurické a renoprotektivní vlastnosti ACE inhibitorů a ARB se projevují v různých stadiích CKD, ale s poklesem funkce se zvyšuje riziko jejich vedlejších účinků - hyperkalemie a snížení GFR. Prudký pokles GFR při předepisování těchto léků se často vyvíjí u starších pacientů na pozadí hypovolemie a může být prvním příznakem latentní hemodynamicky významné bilaterální stenózy renální arterie, což je kontraindikace pro jejich další použití. K určení možné stenózy renální arterie u pacientů s GFR poklesem od výchozí hodnoty o více než 30% po jmenování ACE inhibitoru nebo jiných prostředků se používají metody radiační diagnózy: Dopplerův ultrazvuk, magnetická rezonance (MRI) atd.

S AO a A1 stupni AU nemají léky, které potlačují RAAS, výhody oproti jiným skupinám léků, které snižují krevní tlak.

Většina pacientů s CKD vyžaduje kombinaci několika léků, které snižují krevní tlak z různých skupin, aby dosáhly své cílové hladiny. ACE inhibitory a ARB se dobře kombinují s diuretiky a antagonisty vápníku. Je třeba mít na paměti, že ve stadiu 3b CKD drasticky klesá účinnost thiazidových diuretik a zvyšuje se riziko jejich nežádoucích účinků (hyperurikémie, urátová krize). V tomto a pozdějším stadiu CKD jsou výhodná smyčková diuretika. Někteří antagonisté vápníku (non-dihydropyridin) mají další antiproteinurický účinek, zatímco nifedipin může zvýšit PU.

V pediatrické praxi mohou být cílové hladiny krevního tlaku v 80% případů dosaženy použitím kombinace inhibitorů ACE s antagonisty vápníku.

Kombinace léků, které potlačují renin-angiotenzinový systém (RAS) na různých úrovních (inhibitor reninu + ARB, inhibitor reninu + inhibitor ACE, ACEI + ARB), aby se dosáhlo úplnějšího antiproteinurického účinku, je z patogenetického hlediska oprávněná. Údaje z klinických studií jsou však protichůdné. Výsledky nedávné studie ONTARGET ukázaly, že široké použití kombinace inhibitoru ACE

ARB pro CKD není oprávněná - v nepřítomnosti výrazného PU může mít negativní vliv na funkci ledvin (Mann J.F. et al., 2008). Kombinovaná léčba ACE inhibitory a ARB se proto v současné době doporučuje pouze u A3 - A4 stupňů AU, v případě, že monoterapie nepředstavuje očekávaný účinek. V posledních letech byly získány údaje o příznivé kombinaci inhibitoru reninu a ARB z hlediska snížení AU, zlepšení renální prognózy a dobré tolerance u pacientů s diabetickou nefropatií (DN).

• Doporučuje se provádět včasnou korekci metabolických a homeostatických poruch u pacientů s CKD asociovaných s renální dysfunkcí.
• Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Komentář: Dyslipoproteinemie, obezita a metabolický syndrom. Hyperlipidemie zhoršuje prognózu onemocnění ledvin a léčba snižující lipidy přispívá k udržení funkce ledvin (Fried Z. F. et al., 2001). Teprve nedávno se však pozornost výzkumníků soustředila na studium vztahu mezi dyslipoproteinemií a funkčním stavem ledvin u jedinců bez primární patologie tohoto orgánu. V epidemiologických studiích bylo zjištěno, že hypercholesterolemie (Schae® Ner ES a kol., 2003), hypertriglyceridemie (Muntner P. et al., 2000) a nízké hodnoty lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou (Schae® Ner ES et al., 2003) jsou nezávislé prediktorů snížené funkce ledvin v obecné populaci relativně zdravých lidí.

Nadváha a obezita jsou spojeny s mnoha hemodynamickými a strukturálními změnami v ledvinách, kterým předchází řada metabolických poruch. Lidé s těmito poruchami mají vyšší než obecné riziko pro rozvoj CKD a ESRD. U pacientů s nadváhou a obezitou je MAU častěji detekována a v této kategorii pacientů s již existujícím onemocněním ledvin je rychlost růstu AU a progrese renální dysfunkce vyšší než u skupiny neobézních pacientů. Diabetická nefropatie, hypertenzní nefroskleróza, fokální a segmentální glomeruloskleróza, rakovina ledvin, urát a nefrolitiáza oxalátu jsou nejčastějšími nefrologickými a urologickými onemocněními u obézní populace. Existují údaje, které naznačují možnost reverzního vývoje patologických změn, včetně renálních změn spojených s obezitou, které je dosaženo jako výsledek korekce obezity snížením kalorického příjmu, chirurgických zákroků a příjmu gastrointestinální absorpce látek obsahujících energii (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Pravděpodobnost rozvoje ČKD se zvyšuje kombinací několika rizikových faktorů. Toto ustanovení je živě potvrzeno metabolickým syndromem. Ukázalo se, že prevalence CKD v obecné populaci s jedním rizikovým faktorem (GFR 120 g / l), kterého lze v průběhu takové léčby dosáhnout, je doprovázena zhoršením renální a kardiovaskulární prognózy. Hlavní ustanovení řady dostupných doporučení k této problematice jsou shrnuta v práci F. Locatelli et al. (2009). Dokončují se mezinárodní směrnice pro léčbu anémie u pacientů s CKD.

3.2 Další ošetření

Je dobře známo, že vysoký příjem bílkovin (především živočichů) je spojen se zvláštními hemodynamickými změnami v ledvinách, které se projevují snížením renální vaskulární rezistence, zvýšením průtoku ledvin v krvi a glomerulární ultrafiltrací. V této souvislosti se snižuje glomerulární ultrafiltrační koeficient (Kf). Snížení Kf za těchto podmínek je považováno za reakci určenou k omezení nekontrolovaného růstu GFR v jediném nefronu. Je zřejmé, že v takové situaci by snížení hodnoty Kf mělo vést ke zhoršení intraglomerulární hypertenze. Je zřejmé, že takové změny mohou přispět ke zrychlení renálního poškození hemodynamickým mechanismem (Kucher, AG a spoluautoři, 2004; Kucher, AG a spoluautoři, 2007).

Účinek významného množství proteinů ve stravě na stav ledvin však není omezen pouze na hemodynamické účinky.

Například, na pozadí zvýšeného příjmu proteinu, je pozorováno zvýšení konečných produktů glykace, které spouštějí komplexní kaskádu reakcí, včetně tvorby reaktivních forem kyslíku. Ty pak aktivují signální dráhy mitogenem aktivovaných protein kináz, protokináz C a aktivátorů transkripce. To je doprovázeno zvýšením exprese prozánětlivých (NF-KB, monocytického chemoatraktantního proteinu-1, faktoru nekrózy nádorů-a) a profibrotických látek (transformační růstový faktor-a, růstový faktor pojivové tkáně, růstový faktor původce destiček). V takové situaci se tubulární buňky transformují do myofibroblastů, což nakonec vede k tubulární atrofii a intersticiální fibróze. Příspěvek k tvorbě renálního poškození v podmínkách vysokého příjmu bílkovin je zhoršován acidózou a aktivací endothelinu-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. et al. 2007).

Je třeba poznamenat, že otázka vztahu mezi spotřebou bílkovin a stavem ledvin je extrémně složitá (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Tyto vztahy jsou zjevně určeny nejen množstvím, ale také kvalitou potravinového proteinu. Existuje důvod domnívat se, že rostlinné proteiny mají menší zátěž na ledviny než zvířata. Sójové proteiny (a to i při vysoké spotřebě bílkovin) mají snad nejen menší negativní vliv na hemodynamiku ledvin, ale mají také kardioprotektivní, nefroprotektivní a antisklerotické účinky (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al., 2006; Sacks FM et al., 2006).

V praxi léčení pacientů v predialyzačních stadiích CKD se k omezení příjmu bílkovin používá poměrně málo možností dietního receptu, i když výsledky aplikace nízkoproteinové diety (MDD) (0,6–0,8–1,0 g bílkovin / kg tělesné hmotnosti / den) z hlediska zpomalení progrese CKD, nejednoznačné (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP a kol., 2002; Meloni C. a kol., 2002; Psl LT a kol., 2002; Meloni C. et al., 2002;., 2004). Nedávná nahromaděná data nicméně naznačují, že omezování proteinů ve stravě vede k mírnému pozitivnímu účinku z hlediska prognózy ledvin u CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

U dětí s CKD by obsah bílkovin ve stravě měl odpovídat věkové normě, protože její nedostatek negativně ovlivňuje růst a vývoj. Výjimkou mohou být situace s extrémní závažností hyperfosfatemie a hyperparatyreózy.

Zahrnutí kombinace esenciálních aminokyselin a jejich keto analogů do MDB vede k pomalejší progresi CKD (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Při použití léku esenciálních aminokyselin a jejich keto analogů dlouhodobé užívání MBD v období predialyzace nezpůsobuje poruchu metabolismu proteinů, což má pozitivní vliv na výsledky následné substituční terapie (Chauveau P. et al., 2009).

Konečně zkušenosti s dlouhodobým užíváním MDB se zahrnutím izolátu SUPRO 760 sóji (0,3–0,4 g bílkovin / kg / BMI / den na základě běžných potravin a sójového izolátu v množství 0,3–0,2 g bílkovin / kg / BMI / den) naznačuje, že tyto dávky mohou ve skutečnosti zpomalit progresi CKD, alespoň u některých pacientů (Kucher AG et al., 2007).

Při tvorbě dávek u pacientů s CKD se lze řídit doporučeními JNC 7 modifikovanými pro CKD (Tabulka 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Poruchy metabolismu minerálů. Poruchy homeostázy vápníku a fosforu a projevy sekundárního hyperparatyreoidismu postupují s klesající GFR. V tomto případě je pozorována kritická hodnota eGFR, při které je pozorováno potlačení aktivity 1? -Hydroxylázy v ledvinách, zvýšení sérové ​​koncentrace anorganického fosforu, snížení koncentrace vápníku v séru a zvýšení hladiny parathormonu (PTH), je 60 ml / min / 1,73. m 2. Tyto změny nejen způsobují rozvoj osteodystrofie, ale také přispívají ke kalcifikaci krevních cév a měkkých tkání a zvyšují úroveň kardiovaskulární morbidity a mortality v pozdějších stadiích CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabulka 14. Obsah makronutrientů a minerálů ve stravě pro pacienty s hypertenzí, jak doporučuje JNC 7, upravený pro chronické onemocnění ledvin

Nutrient

Fáze CKD

* Nedoporučuje se pro vyčerpání soli.

Na základě skutečnosti, že dodávka energie v důsledku bílkovin, tuků a sacharidů je 100%.

Příjem bílkovin 1,3–1,4 g / kg / den odpovídá obvyklé západní stravě (Fouque D. et al., 2011). Tato hladina příjmu proteinů u pacientů s CKD se zdá být příliš vysoká. S 1-2 stupni CKD by obsah proteinu ve stravě neměl překročit 1,0 g / kg / den.

V posledních dvou desetiletích se významně rozšířily pojmy homeostáza vápníku a fosforu, jeho poruchy v CKD přístupech k nápravě těchto poruch (Dobronravov V.A., 2011). Mezi nejvýznamnější úspěchy ve fyziologii a patofyziologii homeostázy vápníku a fosforu patří objev fosfatourových hormonů (primárně fibroblastového růstového faktoru 23) a dešifrování jeho mechanismů působení na buněčné molekulární úrovni za účasti pomocného proteinu klotho. Byly revidovány myšlenky týkající se úlohy extrarenální exprese 1p-hydroxylázy a možné účasti tohoto faktoru na vývoji extracelulární (včetně vaskulární) kalcifikace. Nakonec se objevila a začala představovat celá řada zásadně nových tříd farmakologických přípravků, které ovlivňují různé aspekty homeostázy vápníku a fosforu nebo metabolismu minerálů v kostech: bisfosfonáty, kalcimimetika, aktivátory receptoru vitamínu D, Sevelamer, uhličitan lanthanitý atd. důvodem pro vytvoření nových konceptů, např. „chronické onemocnění ledvin a minerálních a kostních poruch - CKD-MBD“ (domácím ekvivalentem jsou poruchy minerálních a kostních onemocnění u chronického onemocnění ledvin) a významná revize pv aktuální doporučení pro diagnostiku, prevenci, kontrole a léčbě takových poruch (Praktické doporučuje KDIGO-vání. 2011).

4. Rehabilitace

U pacientů s CKD je postupně pozorován pokles funkce ledvin s vývojem stadia 5 CKD. Průběh chronického selhání ledvin se obvykle vyskytuje pomaleji než při chronické glomerulonefritidě, avšak metody terapeutického omezení této patologie jsou velmi omezené. V případě vývoje 5. etapy ČKD provádí pacient PTS v souladu s obecně uznávanými přístupy. Vzhledem k tomu, že se CKD často vyvíjí ve stáří a senilním věku, musí vedení pacientů brát v úvahu souběžnou kardiovaskulární patologii a diabetes mellitus, často pozorované u pacientů této věkové skupiny.

Kritéria hodnocení kvality péče

Kritéria kvality

Úroveň důvěryhodnosti důkazů

Úroveň doporučení týkajících se důvěryhodnosti

Konzultace s nefrologem (CKD stage 3,4,5)

Výpočet rychlosti glomerulární filtrace

Provádí ultrazvukové vyšetření ledvin.

Provádí se všeobecný (klinický) krevní test.

Krevní biochemický obecný terapeutický test (kreatinin, močovina, kyselina močová, celkový protein, albumin, glukóza, cholesterol, lipoproteiny s vysokou hustotou, lipoproteiny o nízké hustotě, triglyceridy, draslík, sodík)

Provádí se všeobecný (klinický) krevní test.

Prováděná dialýza (pokud je indikována)

Odkazy

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Ed.) Algoritmy specializované lékařské péče pro pacienty s diabetem. 2. ed. M., 2006.
2. Diagnostika a korekce poruch metabolismu lipidů pro prevenci a léčbu aterosklerózy (IV revize). Ruská doporučení. M., 2009.
3. Dobronravov V.A. Epidemiologie diabetické nefropatie: obecné a regionální problémy // Nefrologie. 2002, svazek 6, č. 1. P. 16–22.
4. Dobronravov V.A. Moderní pohled na patofyziologii sekundárního hyperparatyreózy. Úloha fibroblastového růstového faktoru 23 a klotho // nefrologie. 2011. svazek 15, č. 4. P. 11–20.
5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al., Epidemiologie chronického onemocnění ledvin v oblasti Vologda / nefrologie. 2004. 8, č. 1. P. 36–41.
6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al., Epidemiologie chronického selhání ledvin v severozápadním regionu Ruska: směrem k registru chronických renálních onemocnění // Ter. oblouk. 2004. V. 76, č. 9. P. 57–61.
7. Yesayan A.M. Tkáňový renin-angiotensinový systém ledvin. Nová strategie nefroprotekce // Nefrologie. 2008. V. 6, č. 3. P. 8–16.
8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiokontrastní nefropatie // Nefrologie. V. V., č. 3. P. 93–101.
9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Vliv množství a kvality bílkovin ve stravě na aktivitu ledvin // Nefrologie. 2004.
10. 8, č. 2. P. 14–34.
11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Lékařská výživa v různých fázích chronického onemocnění ledvin // Nefrologie a dialýza. V. V., č. 2. P. 118–136.
12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Chronická progresivní nefropatie a životní styl moderní osoby / Ter. oblouk. 2004. V. 76, č. 9. P. 5–10.
13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. et al., kardiorenální interakce: klinický význam a úloha v patogenezi onemocnění kardiovaskulárního systému a ledvin // Ter. oblouk. 2004. № 6. P. 39–46.
14. Národní doporučení pro prevenci, diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze. M., 2008.
15. Nefrologie: národní vedení / ed. N.A. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 s.
16. Praktická doporučení KDIGO k diagnostice, prevenci a léčbě minerálních a kostních poruch při chronickém onemocnění ledvin (CKD-MCN). Shrnutí doporučení // Nefrologie. 2011. svazek 15, č. 1. P. 88–95.
17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Chronické onemocnění ledvin: na cestě k jednotě myšlenek // Nefrologie. 2002, svazek 6, č. 4. P. 11–17.
18. Smirnov A.V. Dislipoproteidemii a problémy nefroprotekce // Nefrologie. 2002, svazek 6, č. 2. P. 8–14.
19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al., Preventivní přístup v moderní nefrologii. V. V., č. 3. P. 7–14.
20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al., Epidemiologie a rizikové faktory pro chronické onemocnění ledvin: regionální úroveň běžného problému // Ter. oblouk. Č. 6. P. 20–27.
21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Prevalence a incidence pozdních stadií chronického onemocnění ledvin v Tyvově republice / nefrologii. V. V., č. 4. P. 25–29.
22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kardio-renální kontinuum: patogenetický základ preventivní nefrologie // Nefrologie. 2005. V. 9, č. 3. P. 7–15.
23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Problém odhadování glomerulární filtrace v moderní nefrologii: nový indikátor - cystatin C // Nefrologie. 2005. V. 9, č. 3. P. 16–27.
24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al., Epidemiologie, sociální a ekonomické aspekty chronického onemocnění ledvin / nefrologie. V. V., č. 1. P. 7–13.
25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Snížení rychlosti glomerulární filtrace jako nezávislého rizikového faktoru kardiovaskulárního onemocnění / nefrologie. 2006. V. 10, č. 4. P. 7–17.
26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. a další Doporučení Výzkumného ústavu nefrologie, St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Pavlova: definice, klasifikace, diagnostika a hlavní směry profylaktické léčby chronického onemocnění ledvin u dospělých. SPb. : Lefty, 2008. 51 s.
27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problém úpravy klasifikace chronického onemocnění ledvin // Nefrologie. 2010. Vol. 15, č. 2. P. 7–15.
28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Pokyny pro klinickou výživu pacientů s chronickým onemocněním ledvin. SPb; Tver: Triad, 2009. 240 s.
29. Shilov E.M. Chronické onemocnění ledvin a ruský program spoření lidí. Saratov, 2011.
30. Shvetsov M.Yu, Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Moderní principy diagnostiky a léčby chronického onemocnění ledvin: metodický průvodce pro lékaře. Saratov, 2011.
31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotropní kardioprotektivní účinky erytropoetinu // Nefrologie. V. V., č. 4. P. 18–22.
32. Bommer J. Prevalence a socioekonomické aspekty chronické ledvinové dis-easy // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. P. 8–12.
33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Vylučování albuminu močí a péče o diabetes. 2005. Vol. 28, N 10 P. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Vysoký příjem soli: příčina krevního tlaku nezávislá hypertrofie levé komory? Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2007. Vol. 22, N 9, P. 2426-2429.
35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ect inhibitorů systému a další přehled / meta-analýza // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. a kol. Dlouhodobý výsledek léčby re-umísťováním ledvin u pacientů, kteří dostávali dietu s velmi nízkým obsahem proteinů doplněnou keto kyselinou // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969–974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Metabolický syndrom a chronické onemocnění ledvin u dospělých v USA // Ann. Stážista. Med. 2004. Vol. 140, str. 167-174.
38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Vysoký krevní tlak: zpráva JNC 7 // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19 S. 2560-2572.
39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Predikce kreatininu ze sérového kreatininu // Nephron. 1976. Vol. 16, č. 1. P. 31–41.
40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. Studie MDRD nebo CKD-EPI pro odhad prevalence stupně 3 CKD v epidemiologických studiích: jaký rozdíl? Je tento rozdíl relevantní? BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Publikováno online 2010 1. června: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmakoekonomické důsledky léčby losartanem u pacientů, kteří podstupují diabetickou terminální renální onemocnění v EU a USA // Clin. Exp. Hyperten. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174–178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. Vyšetřovatelé CREATE. Normalizace hladiny hemoglobinu u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a anémií // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071–2084.
43. Evropské směrnice o osvědčených postupech, Expertní skupina pro hemodialýzu, Evropská asociace ledvin. Dialýza. Vytočte. Transplantace. 2002. Vol. 17, suppl. 7. P. 7-15.
44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Hladiny cystatinu C v USA dospělí, 1988–1994 versus 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965–972.
45. Forman J.P., Brenner B.M. „Hypertenze“ a „mikroalbuminurie“: zvonové mýty pro tebe // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Nízkoriziková strava pro dospělé u nediabetických dospělých // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Číslo 3: CD001892.
47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Výživa a chronické onemocnění ledvin // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
48. Fried Z. F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Projekce renálního onemocnění: metaanalýza // Kidney Int. 2001. Vol. 59, str. 260–269.
49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763–773.
50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. a kol. Chronické onemocnění ledvin u komunitních pacientů se zavedeným kardiovaskulárním onemocněním: komunitní kohortová studie // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2007. Vol. 22, N 9 P. 2586-2594.
51. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. a kol. Chronické onemocnění ledvin, kardiovaskulární příhody a hospitalizace // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296–305.
52. Goodman, W. G., Londýn G., Amann K. et al. Cévní kalcifikace při chronickém onemocnění ledvin // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3 P. 572-579.
53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validace GFR u autorů testu na sérovém kreatininovém testu // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84–93.
54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect dietního omezení proteinů na prognózu u pacientů s diabetickou nefropatií // Intenzita ledvin. 2002. Vol. 62, č. 1. P. 220–228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Rizikové faktory pro chronické onemocnění ledvin: prospektivní studie 23 534 v J. Country a Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934–2941.
56. He J., Whelton P.K. Zvýšený systolický krevní tlak a riziko kardiovaskulárních onemocnění a renálního onemocnění: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211–219.
57. Henry R.M., Kostense P. J., Bos G. a kol. Mírná renální insuficience je spojena se zvýšenou kardiovaskulární mortalitou: Hoornova studie // Int. 2002. Vol. 62. P. 1402–1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Rasové rozdíly v progresi z chronické renální insuflace do konečného stadia Renální onemocnění ve Spojených státech // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Index tělesné hmotnosti a riziko pro konečné stadium renálního onemocnění // Ann. Stážista. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21–28.
60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modifikace rovnice dietní renální nemoci Neomezuje rychlost glomerulární filtrace u egyptských dárců ledvin // Exp. Clin. Transplantace. 2008. Vol. 6, č. 2. P. 144–148.
61. Intenzivní kontrola hladiny glukózy v krvi se sulfonylureou nebo inzulínem ve srovnání s konvenčním diabetem (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Skupina // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Studijní skupina AIPRD. Progresie onemocnění ledvin: kontrola krevního tlaku, proteinurie a inhibice angiotensin konvertujícího enzymu: metaanalýza na úrovni pacienta // Ann. Stážista. Med. 2003. Vol. 139, N 4. S. 244–252.
63. Vysoká škola lékařů a Renal Association atRCoGP. Chronické onemocnění ledvin u dospělých: pokyny Spojeného království pro řízení a doporučení. Londýn: Královská vysoká škola lékařů, 2006.
64. Iniciativa pro kvalitu onemocnění ledvin. K / DOQI klinické pokyny pro hypertenzi a antihypertenziva při chronickém onemocnění ledvin // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. Účinky dietního proteinového omezení a regulace krevního tlaku pro chronické renální onemocnění. Modifikace stravy ve studijní skupině renálních onemocnění // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877–884.
66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hypertenze Nová definice mi-croalbuminurie u hypertenzních subjektů. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
67. Kopple J.D., Feroze U. Vliv obezity na chronické onemocnění ledvin // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66–71.
68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., a Navis G. Bylo rozhodnuto, že bylo stanoveno, že bylo určeno. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260–265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Nové poznatky o příjmu bílkovin a progresi renálního onemocnění // Curr. Opin. Nephrol. Hyperten. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Rychlost glomerulární filtrace ze sérového kreatininu; nová predikční rovnice // Ann. In-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461–470.
71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Zjednodušená rovnice pro predikci glomerulární filtrace ze sérového kreatininu // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Onemocnění ledvin: Zlepšení globálních výsledků (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, č. 6. P. 2089–2100.
73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Nová rovnice pro odhad rychlosti glomerulární filtrace // Ann. Stážista. Med. 2009. Vol. 150. S. 604–612.
74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Definice onemocnění ledvin: KDIGO Kontroverze konference zpráva // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Pracovní skupina pro chudokrevnost Eu-European Renal Best Practice (ERBP). Prohlášení ERBP o poloze ERBP: Cílový hemoglobin pro cílení s látkami stimulujícími erytropoézu: Vytočte. Transplantace. 2010. Vol. 25, č. 9. P. 2846–2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. Poradní výbor ERA-EDTA ERBP. Řízení anémie u pacientů s onemocněním ledvin: prohlášení o postoji k Evropské osvědčené praxi pro ledviny (ERBP) // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2009. Vol. 24. P. 348–354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologie chronického onemocnění ledvin v Itálii: Možné terapeutické přístupy // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1–10.
78. Lopez-Novoa, J. M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopatologie chronických tubulárních, glomerulárních a renovaskulárních nefropatie: klinické důsledky // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Publikováno online 2011 Jan 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Modifikovaná rovnice pro stanovení glomerulární filtrace pro čínské pacienty s chronickým onemocněním ledvin // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10 P. 2937-2944.
80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Dlouhodobá účinnost antihypertenziv na proteinurii a renální funkce // Arch. Stážista. Med. 1995. Vol. 155, N 10P. 1073-1080.
81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Kombinovaná léčba receptorem angiotensinového receptoru a inhibitorem ACE při proteinurickém renálním onemocnění: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8–12.
82. Mann J.F.E. Kardiovaskulární riziko u pacientů s mírnou renální insuficiencí: implikace pro inhibitory ACE // Presse Med. 2005. Vol. 34, č. 18. P. 1303-1308.
83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. a kol. Samostatný telmisartan samotný a v kombinaci s Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®). Renální výsledky s telmisartanem, ramiprilem nebo oběma (ve studii ONTARGET®): multicentrická, randomizovaná, dvojitě slepá, kontrolovaná studie // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547–553.
84. Matsuo S., Imai E., Horio M. a kol. Revidované rovnice pro odhadovaný GFR ze sérového kreatininu v Japonsku // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982–992.
85. McClellan W.M., Flanders W.D. Rizikové faktory pro progresivní onemocnění ledvin J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. a kol. Závažné dietetické omezení proteinů u zjevné diabetické nefropatie: přínosy nebo rizika? // Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, č. 2. P. 96–101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. a kol. Adekvátní dietní dietní omezení u diabetických a nediabetických pacientů s chronickým selháním ledvin // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
88. Mitch W.E. Dietní terapie u pacientů s CKD - ​​aktuální stav // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7–8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Rizika v komunitách Studie: Tradiční a netradiční rizikové faktory předpovídají koronární srdeční onemocnění při chronickém onemocnění ledvin // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. a kol. Úrovně funkce ledvin pro rizikové faktory pro aterosklerotické kardiovaskulární výsledky v komunitě // J. Am. Sb. Cardiol. 2003. Vol. 41. P. 47–55.
91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Je onemocnění ledvin před dialyzací u pacientů s chronickým onemocněním ledvin léčeno včas? Výsledky multicentrické, otevřené, prospektivní, randomizované, srovnávací skupinové studie // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784–793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Renální dysfunkce: riziko aterosklerózy ve studiích komunit // Kidney Int. 2000. Vol. 58. S. 293–301.
93. Národní nadace pro ledviny KD. Pokyny pro klinickou praxi pro chronické onemocnění ledvin: Hodnocení, klasifikace a stratifikace // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Výsledek švýcarské studie SAPALDIA // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935–944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. a kol. Intenzivní inzulinová terapie u japonských pacientů s diabetes mellitus nezávislým na inzulínu: randomizovaná prospektivní 6letá studie // Diabetes Res. Clin. Praxe. 1995. Vol. 28, č. 2. P. 103–117.
96. Pecoits-Filho R. Příjem bílkovin ve stravě a onemocnění ledvin v západní stravě // Contrib. Nephrol. 2007. Vol. 155. P. 102–122.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiologické údaje o léčeném konečném selhání ledvin v Evropské unii (EU) v průběhu roku 1995; Zpráva evropského renálního oběti. Registr sdružení a národní rejstříky / Nephrol. Vytočte. Transplantace. 1999. Vol. 14. P. 2332–2342.
98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrola krevního tlaku, protein-uria a progrese renálního onemocnění. Modifikace výživy ve studii renálních onemocnění // Ann. Stážista. Med. 1995. Vol. 123, N 10 P. 754–762.
99. P? s L.T., de Vries H., van E? J. J., Donker A.J. Omezení proteinů, glomerulární filtrace a albuminurie u pacientů s diabetes mellitus 2. typu: randomizovaná studie // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, č. 12. P. 1200–1207.
100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Kouření souvisí s albuminurií a abnormálními renálními funkcemi u nediabetických osob. Stážista. Med. 2000. Vol. 133. P. 585–591.
101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. a kol. Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie hodnotící účinek ketodietu u predialytického chronického selhání ledvin // Ren. Matice. 2004. Vol. 14, č. 2. P. 89–96.
102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. a kol. StudyAL Group pro kondukty ve všech stupních diabetické nefropatie typu 2: post hoc analýza výsledků studie RENAAL // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, č. 12. P. 3117–3125.
103. Riccioni G. Aliskiren v léčbě hypertenze a poškození orgánů // kardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77–87.
104. Ritz E. Hypertenze a onemocnění ledvin // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
105. Ritz E. Salt-přítel nebo nepřítel? Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2006. Vol. 21, č. 8. P. 2052–2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Sůl - potenciální „uremický toxin“? Krvavý Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63–66.
107. Rodger R.S.C., Williams B. Konsenzuální konference o časném chronickém onemocnění ledvin. Předmluva // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX.
108. Rodrigo E. et al. Měření renálních funkcí u pacientů před ESRD // Kidney Int. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
109. Pravidlo A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Je důležité rychle se podívat na onemocnění ledvin Stážista. Med. 2004. Vol. 141. str. 929–937.
110. Rutkowski B. Změna konečného stadia selhání ledvin ve střední a východní Evropě // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2002. Vol. 15. P. 156–160.
111. Sacks, F. M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Sójový protein, isoflavony a výbor pro kardiovaskulární zdravotní výživu // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, č. 8. P. 1689-1692.
112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Hypotéza proximálních tubulových buněk pro kardiorenální syndrom u diabetu // Int. J. Nephrol. ID článku 957164.
113. Schae® Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Cholesterol a riziko dysfunkce ledvin u zdravých mužů J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Nízkorozpočtová albuminurie a kardiovaskulární riziko: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, č. 5. P. 247–257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Chronické onemocnění ledvin jako problém v oblasti veřejného zdraví: Epidemiologie, sociální a ekonomické důsledky // Ledviny Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect proteinurie a glomerulární filtrace na kardiovaskulární riziko esenciální hypertenze // Ledviny Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Úloha anémie a progrese srdečního selhání. Existuje místo pro erytropoetin a intravenózní železo? J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6 P. 749–761.
118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. Vyšetřovatelé CHOIR. Korekce anémie s epoetinem alfa při chronickém onemocnění ledvin // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20 P. 2085-2098.
119. Strippoli G. F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E-účinky statinů u pacientů s chronickým onemocněním ledvin: metaanalýza a meta-regrese kontrolovaných studií s řízenou doménou // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. S. 645-651.
120. Teschan, P.E., Beck, G. J., Dwyer, J.T. et al. Jedná se o přehodnocení studie proveditelnosti MDRD // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273–283.
121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Metabolický syndrom a chronické onemocnění ledvin v Okinawě, Japonsko // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369–374.
122. Dlouhodobých komplikací u inzulín-dependentního diabetes mellitus. Trial Research Group, Diabetes Control and Complications // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14 P. 977–986.
123. USA Renální datový systém. Výroční zpráva USRDR 2004. Bethesda, MD: Národní institut zdraví, Národní institut diabetu a trávicího ústrojí a ledviny, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Pokročilé glykační koncové produkty a nefrotoxicita diety s vysokým obsahem proteinů // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293–1299.
125. Vanholder R. et al. Chronické onemocnění ledvin jako příčina kardiovaskulární morbidity a mortality // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2005. Vol. 20, N 6 P. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. a kol. Albuminální rychlost filtrace primární hypertenze // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111–119.
127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Nejnižší systolický krevní tlak onemocnění ledvin je spojován s mrtvicí ve stadiích 3 až 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960–966.
128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Dietní protein indukuje poškození ledvin způsobené endothelinem prostřednictvím zvýšené produkce vnitřní kyseliny // ledviny. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210–221.
129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Britská společnost hypertenze. Pokyny pro léčbu hypertenze, 2004-BHS IV / J. Hum. Hyperten. 2004. Vol. 18, N 3. S. 139-185.
130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Onemocnění ledvin ve Spojených státech pro rok 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

Dodatek A1. Složení pracovní skupiny

Vedoucí týmu

Smirnov A.V., MD, profesor, ředitel Výzkumného ústavu nefrologie, 1. Petrohradská státní lékařská univerzita pojmenovaná po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Dobronravov V.A., MD, profesor, náměstek ředitele Výzkumného ústavu nefrologického, první první státní univerzita v Petrohradě pojmenovaná po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Členové skupiny

MUDr. Shilov E.M., profesor, vedoucí katedry nefrologie a hemodialýzy, Ústav odborného vzdělávání, FSBEI HE "První MGMU pojmenovaný po I.M. Sechenov "Ministerstvo zdravotnictví Ruska, hlavní odborník na volné noze nefrolog Ministerstva zdravotnictví Ruska,

Rumyantsev A.Sh. MD, profesor katedry fakultní terapie, Lékařská fakulta, Petrohradská státní univerzita.

Yesayan A.M., MD, profesor, vedoucí katedry nefrologie a dialýzy 1. Petrohradské státní lékařské univerzity pojmenované po I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Kayukov IG, MD, profesor, vedoucí laboratoře klinické fyziologie ledvin Výzkumného ústavu nefrologického, 1. Petrohradská státní lékařská univerzita pojmenovaná po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Kucher A.G., MD, profesor, profesor katedry propedeutiky vnitřních nemocí první petrohradské státní lékařské univerzity pojmenované po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

A. Vatazin, MD, profesor, vedoucí katedry transplantologie, nefrologie a chirurgické hemocorrection, Moskevský regionální výzkumný klinický ústav. Mf Vladimirsky.